ENDOCRINOLOGIA EN PERROS Y GATOS.

• HIPERADRENOCORTICISMO O ENFERMEDAD DE CUSHING.

            El hiperadrenocorticismo o síndrome Cushing es una enfermedad endocrina frecuente en perros de edad avanzada, se produce por una elevación persistente en los niveles de cortisol. Puede ser de origen central o periférico. La presentación más frecuente el la forma central por el desarrollo de tumores o hiperplasia de la hipófisis, esta secreción excesiva de ACTH que estimula las glándulas adrenales, en estas se desarrolla una hiperplasia de las cortezas y aumento del cortisol sanguíneo.
El hiperadrenocorticismo hipofisario afecta generalmente a perros de edad avanzada (11 años de edad media), a razas de pequeño tamaño y no existe predisposición sexual; mientras que el hiperadrenocorticismo adrenal es más frecuente en razas grandes y en hembras.
Los síntomas del hiperadrenocorticismo canino aparecen generalmente de forma lenta y progresiva, cuando acuden a consulta, la mayoría de los perros presentan signos clínicos durante meses.

• La poliuria y polidipsia está presenta en la mayoría (80-90%) de los perros con síndrome de Cushing y, en muchos de ellos, es el primer síntoma que se aprecia. Los propietarios detectan que su perro bebe más agua, orina más y, en muchos casos, aparece también incontinencia urinaria e incapacidad de mantener la orina durante la noche.
• La polifagia aparece en el 50-90% de los casos.
• La distensión abdominal en los perros con Cushing se debe a la hepatomegalia, la distensión crónica de la vejiga urinaria, a la tendencia a la acumulación de grasa intraabdominal y a la debilidad de la musculatura abdominal.
• atrofia muscular progresiva por un aumento del catabolismo proteico que se puede manifestar como una disminución de la masa muscular lumbar, temporal o en las extremidades. A medida que la enfermedad avanza, se reduce el nivel de actividad y la tolerancia al ejercicio y tienden a dormir más. Otro signo de debilidad muscular es la incapacidad reciente de subirse al sillón o al coche. Estos síntomas están presentes en la mayoría (80%) de los perros con cushing aunque con frecuencia los propietarios lo asocian con la edad.
• Es un síntoma frecuente y es especialmente significativo cuando el animal presenta este jadeo en situaciones de reposo, se acentúa durante el ejercicio y en situaciones de estrés.
• La alopecia es una de los principales motivos de consulta en los perros con hiperadrenocorticismo y puede ser el primer síntoma que detecte el propietario. La pérdida de pelo es lenta y suele comenzar como una disminución de la densidad del pelo con retención de pelo en fase de reposo (telogen) que, por lo general, es un pelo mate y seco. Esta situación puede progresar hasta una alopecia bilateral simétrica. Es una alopecia no pruriginosa y afecta a los flancos, vientre, parte trasera de los muslos, cola y cuello. Generalmente la cabeza y las porciones distales de las extremidades no se ven afectadas. La piel de los perros con hiperadrenocorticismo puede aparecer muy delgada y con muy poca elasticidad como consecuencia de una atrofia de la dermis y una disminución del tejido subcutáneo. La cicatrización en estos animales puede ser lenta y tienen predisposición a desarrollar piodermas. La piel afectada tiende a presentar descamación y es frecuente la aparición de comedones, sobre todo alrededor de los pezones. En algunos animales hay un hiperpigmentación generalizada. Un 5% de estos animales presenta calcicosis cutis en la cabeza, en el dorso o en el vientre. Suele aparecer como una placa firme de color blanquecino o amarillento y con reacción inflamatoria en la piel que le rodea.

            Los análisis de sangre y orina son necesarios antes de realizar pruebas endocrinas tanto para identificar alteraciones características de Cushing como para descartar enfermedades concurrentes. Si en la analítica se detecta la presencia de otras enfermedades es conveniente tratar la enfermedad concurrente antes de realizar pruebas de Cushing ya que los animales enfermos pueden presentar resultados falsos positivos de Cushing.

• Hematologia:
• Los valores de glóbulos rojos, hemoglobina y hematocrito son normales en la mayoría de los perros con Cushing, un 10% de los perros con Cushing tienen una policitemia de leve a moderada.
• También podemos encontrar un aumento del número de plaquetas.
• El cortisol es una de las hormonas que se liberan durante el estrés, por lo que es frecuente observar un leucograma de estrés: leucocitosis sin desviación a la izquierda, linfopenia, eosinopenia y monocitosis.

• Bioquímica:
• Elevación de la enzima fosfatasa alcalina (FA), presente en

el 90% de los perros en el momento del diagnóstico.

• El síndrome de Cushing provoca una hepatopatía esteroidea que se caracteriza por un exceso de acúmulos de glucógeno y una dilatación de los hepatocitos. Estas alteraciones pueden resultar en incrementos en los niveles de la enzima alanina aminotransferasa (ALT). Los niveles de alanina aspartatotransferasa (AST) también pueden estar elevados en un porcentaje más pequeño.
• Hipercolesterolemia y/o hipertrigliceridemia. La hiperlipemia es un hallazgo puede apoyar la sospecha de hiperadrenocorticismo, pero también hay que tener en cuenta que la presencia de lipemia en el suero puede alterar la determinación de otros parámetros bioquímicos.
• Aunque la concentración de urea es normal en la mayoría de los perros con hiperadrenocorticismo, hasta un 30% de ellos pueden tener concentraciones bajas de urea. Al igual que ocurre en otras enfermedades que causan poliuria ypolidipsia severa, la diuresis excesiva conlleva un aumento de las pérdidas de urea o nitrógeno ureico sanguíneo.
• La glucosa está en torno al valor alto normal de glucosa (100-150 mg/dl) en la mayoría de los perros.

• Análisis de Orina. La mayoría de los perros con síndrome de Cushing presenta una densidad urinaria por debajo de 1.020, e incluso algunos presentan una orina hipostenúrica (densidad urinaria <1.008). La mitad estos perros presenta infección del tracto urinario en parte por la distensión crónica de la vejiga urinaria. Muchos de ellos, a pesar de la infección del tracto urinario, no presentan células inflamatorias en el sedimento ni signos clínicos de infección urinaria debido al efecto inmunosupresor de los glucocorticoides, por lo que se recomienda hacer un cultivo de orina en estos perros independientemente del resultado del análisis de orina. La proteinuria es también frecuente en perros con síndrome de Cushings y puede estar asociada a infecciones del tracto urinario o a lesiones glomerulares inducidas por los glucocorticoides o por la hipertensión sistémica. También encontraremos glucosuria.

 

• PRUEBAS ENDOCRINAS.

• Ratio urinario de cortisol:creatinina.

            El ratio urinario de cortisol es un indicador de los niveles de
cortisol en sangre de varias horas con lo que elimina el factor de las fluctuaciones de los niveles de cortisol sanguíneo. Las ventajas de esta prueba sobre el test de supresión con dexametasona y el test de estimulación con ACTH son: menor costo y una mayor comodidad. Sólo se requiere una muestra de orina, sin precauciones especiales de recolección. Es un test muy sensible para la detección del hiperadrenocorticismo, es decir, está elevado en la gran mayoría de los perros con hiperadrenocorticismo. Su principal inconveniente es que puede estar elevado en perros con otras enfermedades. Se recomienda que el propietario del animal traiga la muestra de orina. Su mayor utilidad consiste en descartar la enfermedad, es decir, si el ratio urinario de cortisol:creatinina es normal es muy poco probable el diagnóstico de hiperadrenocorticismo. Si por el contrario, obtenemos un valor positivo siempre debe confirmar el diagnóstico mediante un test de supresión con dexametasona a dosis bajas o un test de estimulación con ACTH.

• Test de Estimulación con ACTH.

            El test de estimulación con hormona adrenocorticotropina (ACTH)
se utiliza frecuentemente porque requiere sólo una hora para su realización, es el más específico, se puede utilizar en animales que han corticoides o fenobarbital y es también el único válido para la monitorización y control de la enfermedad.
ACTH sintética que más fácilmente conseguimos en España es Nuvacthén Depot®,  sólo se palica vía intramuscular a dosis de 5 ug/kg. Aunque este tipo de ACTH  se absorbe de forma más lenta y la máxima estimulación puede aparecer después de 1 hora, se utiliza la concentración de cortisol antes y a la hora de la administración porque así es como mejor se corresponde con los valores de referencia de los laboratorios, generalmente establecidos con synacthen o cortrosin (ACTH sítéticas de acción rápida, pero que no se comercializa actualmente en España).
Los perros con hiperadrenocorticismo generalmente presentan una respuesta exagerada a la administración de ACTH. La sensibilidad de esta prueba para detectar hiperadrenocorticismo canino es aproximadamente del 80 -
85%, por tanto es eficaz en la mayoría de los casos pero en un 15-20% de ellos el resultado puede ser normal. En los perros con tumores adrenales, sin embargo, la sensibilidad es menor, aproximadamente del 50 -70%; es decir, aproximadamente el 40% de los perros con Cushing de origen adrenal tienen resultados normales en el test de estimulación con ACTH.
En cuanto a su especificidad, es el test más específico porque tiene menos resultados falsos positivos que en las otras pruebas. Aún así, entre un 14 - 40% de los perros con enfermedades no adrenales pueden tener resultado compatible con hiperadrenocorticismo. Por tanto, debido a la posibilidad de falsos positivos, el diagnóstico definitivo no puede basarse únicamente en los resultados de un test de estimulación con ACTH sino en la interpretación de este resultado junto al cuadro clínico completo. En el caso de sospecha de enfermedades concurrentes, es recomendable tratar primero la enfermedad no adrenal y, tras la recuperación, realizar esta prueba.

• Test de supresión de dexametasona a dosis bajas.

            El test de supresión de dexametasona a dosis bajas es una prueba que se utiliza con frecuencia para el diagnóstico del hiperadrenocorticismo y sus principales ventajas son que tiene una sensibilidad alta, que puede diferenciar entre los tipos de Cushing y que la dexametasona está disponible habitualmente en los centros veterinarios.
La concentración de cortisol se determina antes, a las 4 y a las 8 horas de la administración de 0.01 - 0.015mg/kg de dexametasona o fosfato sódico de dexametasona intravenosa o intramuscular.
La sensibilidad del test de supresión de dexametasona a dosis bajas es muy alta (>90%). Se considera supresión norma cuando la concentración de cortisol es inferior a 1,4 microg/dl a las 4 y a las 8 horas de la administración de dexametasona. El 100% de los perros con tumores adrenales y el 90- 95 % de los perros con hiperadrenocorticismo pituitario muestran una supresión inadecuada del cortisol sérico o plasmático.  Aproximadamente el 65% de los perros con Cushing hipofisario manifiestan supresión parcial.
La especificidad del test de supresión con dexametasona a dosis bajas, sin embargo, es baja por eso el diagnóstico del síndrome de cushing no debería basarse únicamente en los resultados del test de supresión de dexametasona a dosis bajas, sobre todo en perros con enfermedades no adrenales. Por tanto, también es conveniente retrasar esta prueba hasta que el perro se haya recuperado de las enfermedades concurrentes, si esto no es posible, el test de estimulación con ACTH es el test recomendado en esta situación.

• Hiperadrenocorticismo Atípico u Oculto.

            Una posibilidad es que los síntomas de hiperadrenocorticismo estén causados por concentraciones excesivas de otras hormonas que se sintetizan en la corteza adrenal (estradiol, testosterona, progesterona y aldosterona) o sus productos intermedios de la síntesis de esteroides adrenales (17 OH Progesterona, 11 deoxicorticosterona, sulfato de dehidroepiandrosterona, etc). La medición de estas hormonas puede variar entre las diferentes razas y son difíciles de interpretar.
En general, no es recomendable el uso sistemático de la 17 OH progesterona para el diagnóstico del hiperadrenocorticismo, aunque puede resultar útil en algunos casos de hiperadrenocorticismo atípico.

Diagnósticos por imagen.
Ecografía.
Es una prueba que se utiliza frecuentemente y que permite visualizar las glándulas adrenales y otros órganos abdominales. Las glándulas adrenales presentan un forma bilobulada(en forma de cacahuete) y son hipoecogénicas con respecto a la grasa que le rodea. En ocasiones, se puede apreciar una zona interna con mayor ecogenicidad que la corteza que se corresponde con la médula adrenal. El grosor es el parámetro más útil para detectar el aumento de tamaño de las glándulas adrenales.
En general, se 3.5 y 7.5 mm, aunque debemos tener que estos valores son sólo orientativos, que diferentes razas pueden tener diferentes rangos de referencia y que también hay diferencias entre la glándula izquierda y la derecha.
Por otro lado, las enfermedades no adrenales pueden provocar un estrés crónico en el animal que a su vez podría dar lugar a engrosamiento de las glándulas adrenales. Por estos motivos no debemos utilizar la ecografía para diagnosticar la enfermedad sino para diferenciar entre hipofisario y adrenal una vez el diagnóstico ha sido establecido.
Los perros con hiperadrenocorticismo hipofisario generalmente presentan un engrosamiento simétrico de las dos glándulas adrenales con grosor suele oscilar entre 7 y 15 mm. En este caso, las glándulas adrenales mantienen su morfología característica con una corteza adrenal homogénea e hipoecogénica..         En el caso de hiperadrenocorticismo adrenal, la glándula afectada tiende a adquirir una morfología redondeada, perdiendo por tanto su contorno bilobulado, y la corteza puede presentar una ecogenicidad mixta. No se puede distinguir ecográficamente entre adenoma y adenocarcinoma pero la probabilidad de que el tumor sea maligno aumenta según aumenta el tamaño del tumor. La mayoría de los tumores benignos miden menos de 20 mm, mientras que todos los tumores de más de 40 mm son malignos. La glándula contralateral puede tener estar atrofiada o presentar un aspecto normal.
Ante la presencia de una masa adrenal, la medición del grosor de la glándula contralateral aporta un información muy valiosa. Si la glándula contralateral tiene un grosor inferior a 5 mm es más probable que se trata de un hiperadrenocorticismo de origen adrenal mientras que si la glándula contralateral tiene un grosor superior a 5 mm es más probable un hiperadrenocorticismo hipofisario con asimetría adrenal.
Por tanto, ecografía no nos permite diferenciar entre un tumor adrenal funcional y un tumor no funcional, ni tampoco permite distinguir entre una neoplasia de la corteza y una neoplasia de la médula adrenal, pero sí aporta información útil en el diagnóstico del síndrome de Cushing en perros. La ecografía abdominal en perros con hiperadrenocorticismo también es útil para evaluar cambios en el hígado como hepatomegalia y aumento de ecogenicidad del parénquima hepático. También nos puede ayudar a detectar cálculos urinarios. El hiperadrenocorticismo predispone a los cálculos de oxalato por un aumento de la excreción urinaria de calcio. En el caso de hiperadrenocorticismo adrenal debemos evaluar la presencia de invasión local y de metástasis en otros órganos como el hígado.

Tratamiento del hiperadrenocorticismo adrenal
La adrenalectomía puede ser un tratamiento curativo y por tanto es considerado como el tratamiento de elección, sin embargo, la mortalidad perioperatoria de esta cirugía es alta (16 -25%) y muchos propietarios optan por un tratamiento médico para no asumir este riesgo. También se recomienda tratamiento médico en tumores adrenales con mestástasis o localmente muy invasivos.

• Mitotano: se utiliza en el tratamiento de la neoplasia adrenocortical como un agente quimioterápico con la finalidad de destruir todo tejido tumoral adrenal. En algunos animales aparece toxicidad al medicamento. El tratamiento con mitotano está indicado antes de la cirugía cuando hay evidencia de metástasis, si el tumor no es extraíble o si el dueño rechaza el tratamiento quirúrgico. Inicialmente, el mitotano se administra a diario, mientras que el tratamiento de mantenimiento comenzará cuando el cortisol descienda hasta niveles bajos. En los pacientes que no toleren el protocolo de destrucción no selectiva, se les puede cambiar al protocolo de destrucción selectiva, si bien para neoplasias adrenales se recomiendan dosis más altas que para el hiperadrenocorticismo hipofiario (50- 75 mg/kg/día durante 10 -14 días). También la dosis de mantenimiento puede ser muy superior a utilizada perros con hiperadrenocorticimso hipofisario, hasta 100 y 200 mg/kg a la semana. La dosis diaria se divide en dos tomas y también se administra prednisona a una dosis de mantenimiento (0.2 mg/kg/día). El test de estimulación con ACTH se debe repetir entre 1 y 2 meses después de iniciar la terapia de mantenimiento, para asegurarnos que la concentración de cortisol sérico permanece suprimida en los niveles deseados. Si las concentraciones de cortisol antes y tras la administración de ACTH permanecen en los niveles bajos en esta primera evaluación, se mantendrá la dosis hasta ahora utilizada. Si, por otra parte, las concentraciones de cortisol se han incrementado hasta situarse dentro del rango normal (1.4 μg/dl o 25 -125 nmol/L), la dosis de mantenimiento se incrementará un 50%. Si las concentraciones han aumentado por encima del rango normal, se reanuda el tratamiento diario de mitotano (50-100 mg/kg/día) hasta que los niveles de cortisol se encuentren de nuevo por debajo de los niveles normales; la dosis de mantenimiento, entonces, se incrementa en un 50%. Ocasionalmente, se necesitan dosis de mantenimiento de 300- 400 mg/kg. Los ajustes de la dosis se basarán en tests de estimulación con ACTH periódicos, realizados a intervalos de entre 3 y 6 meses. Los efectos secundarios del tratamiento con mitotano incluyen anorexia, debilidad, letargia y vómitos. También se han descrito otros efectos secundario como hepatotoxicidad grave o signos neurológicos. Estas reacciones adversas, normalmente resultan del efecto tóxico directo de las altas dosis de mitotano y no suelen ser debidas a bajas concentraciones de cortisol. Cuando estos efectos secundarios ocurren, la administración de mitotano se interrumpe y se continúa el tratamiento de prednisona hasta que el animal es evaluado. En este momento se realizará un test de estimulación con ACTH. Si las concentraciones electrolíticas son normales, pero el cortisol es indetectable o bajo, la dosis diaria de prednisona se incrementa a 0.4 mg/kg/día, para excluir la deficiencia de cortisol como causa de estos efectos adversos. Si los signos reaparecen cuando se establece nuevamente el tratamiento con mitotano, a pesar del incremento del tratamiento con glucocorticoide, se deduce que son consecuencia directa de la administración del mitotano.

• Trilostano, es también efectivo en la resolución de los

signos clínicos relacionados con la hipercortisolemia crónica. Sin embargo, hemos de considerar que el trilostano no interfiere sobre la evolución de la neoplasia adrenal debido a que actúa mediante un bloqueo enzimático, por lo que el pronóstico de los perros con hiperadrenocorticismo adrenal continúa estando en función de la malignidad, del grado de invasión local y de la presencia de metástasis de la neoplasia adrenal. El mitotano, debido a su capacidad de destruir el tejido adrenal, es el tratamiento médico de elección en los casos de hiperadrenocorticismo de origen adrenal. La supervivencia de los perros con Cushing adrenal tratados con trilostano (17.7 meses) es similar a la de perros tratados con mitotano (15.4 meses)

 

• HIPOADRENOCROTICISMO O ENDERMEDAD DE ADDISON.

            La causa más frecuente de hipoadrenocorticismo en el perro es una atrofia o destrucción inmunomediada de la corteza adrenal. Existen otras causas menos frecuentes de destrucción de la corteza adrenal como neoplasia adrenal no funcional, metástasis adrenales, hemorragias o medicamentos adrenocorticolíticos. Finalmente, también puede ocurrir, aunque con menor frecuencia, un hipoadrenocorticismo de origen secundario (hipofisario) en el que la secreción insuficiente de ACTH es la causa del hipocortisolismo.
Según la presentación clínica consideramos dos tipos de hipoadrenocorticismo. La forma clásica es una deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides que reconocemos cuando hay evidencia de hipocortisolismo y de alteraciones electrolíticas (hiponatremia y/o hipercalemia). Por otro lado, la forma atípica se caracteriza por una deficiencia única de glucocorticoideso única de mineralocorticoides; esta presentación es muy poco frecuente.
El hipoadrenocorticismo afecta principalmente en perros adultos jóvenes. Es más frecuente en hembras como ocurre en otros procesos de origen inmunomediado. Las razas predispuestas son Gran Danés, Rottweiler,
Perro de Aguas Portugués, Caniche Gigante, West Highland White Terrier y Wheaton Terrier.
La mayoría de estos animales presenta un cuadro clínico aparentemente inespecífico que se caracteriza por letargia, debilidad, pérdida de apetito o vómitos. La gravedad de los síntomas es variable, desde un cuadro leve hasta uno grave que desencadene un shock hipovolémico (crisis Addisoniana) que
puede conllevar la muerte del animal. La duración del cuadro clínico en pacientes con deficiencia únicamente de glucocorticoides suele ser más
larga (7 meses) y menos grave que la perros con la presentación clásica (1 mes). Mientras que el 85% de los perros con la presentación clásica tienen vómitos, sólo el 54% de los perro con deficiencia única de mineralocorticoides tienen vómitos. Al tratarse de una enfermedad poco frecuente y con un cuadro clínico inespecífico, probablemente está infradiagnosticada. Sin embargo, algunos aspectos clínicos son característicos y deben despertar nuestras sospecha clínica, entre ellos está el curso episódico de la enfermedad, el agravamiento por estrés y una respuesta excelente y transitoria a tratamiento inespecíficos (hospitalización y fluidoterapia). También la bradicardia ante un estado de deshidratación o shock es un hallazgo característico
La evaluación hematológica puede mostrar una anemia leve o moderada, normocítica, normocrómica, no regenerativa, y ausencia de leucograma de estrés. Los pacientes con deficiencia única de glucocorticoides tienden a tener una anemia. Los hallazgos bioquímicos característicos son hiperpotasemia, azotemia, hiponatremia, ratio sodio:potasio bajo, acidosis e hipercalcemia. La hiperpotasemia y la azotemia está presente en la mayoría de los pacientes (90%) en el momento del diagnóstico. La azotemia es prerenal en origen y normalmente se resuelve tras una reposición adecuada de líquidos. El análisis de orina muestra con frecuencia una densidad urinaria inferior al 1.030, incluso ante la presencia de azotemia.
La mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo presentanuna o más de las siguientes alteraciones radiográficas: disminución del tamaño cardíaco (microcardia), hipoperfusión de la arteria pulmonar lobular craneal, hipo
perfusión de la vena cava caudal y disminución del tamaño del hígado. Estos hallazgos están relacionados con una reducción de la volemia. Cada una de estas alteraciones se presenta entre un tercio y la mitad de los perros con hipoadrenocorticismo.
Entre los hallazgos electrocardiográficos están la bradicardia, ausencia de ondas P, prolongación del QRS, disminución de la amplitud de la onda R, aumento de la amplitud de la onda T, prolongación del intervalo P-R. Estas alteraciones no están directamente relacionadas con la concentración de potasio sérico ya que influyen también otros factores como la acidosis metabólica y la azotemia.

Diagnóstico

• Test de estimulación con ACTH.

La confirmación del diagnóstico de hipoadrenocorticismo en un perro con los signos de esta enfermedad se realiza mediante la confirmación de unos niveles bajos de cortisol antes y tras la administración de la ACTH.
En España generalmente se utiliza Nuvacthen depot® a una dosis de 0.25 mg/perro intramuscular. Las muestras de cortisol se tomarán antes y 1 hora tras la administración de ACTH.

• Cortisol Basal.

            La prueba de referencia para confirmar el diagnóstico de Addison es la estimulación con ACTH, aún así, recientemente se ha propuesto el cortisol basal como prueba útil para descartar el diagnóstico de la enfermedad. Unos valores basales de cortisol >2 ug/dl prácticamente descartan la enfermedad aunque por si sola no la diagnostica.

Tratamiento:

• Tratamiento de la Crisis Addisoniana.

            La insuficiencia adrenocortical aguda (crisis Addisoniana) es una emergencia potencialmente letal que requiere intervención inmediata. Tras tomar muestras de suero y orina, se debe comenzar el tratamiento.
El tratamiento con sueroterapia debe comenzar mientras se realiza el test
de estimulación con ACTH para confirmar el diagnóstico. La administración intravenosa rápida de suero isotónico es fundamental en el tratamiento de
perros con crisis adrenal porque ayuda a corregir la hipovolemia, la hiperpotasemia y la acidosis. Las concentraciones circulantes de potasio se reducen tanto por dilución simple como por mejoría de la perfusión renal y de la filtración glomerular. El suero salino normal (0.9% NaCl) es el fluido de elección,
porque no contiene potasio. La sueroterapia debe iniciarse a 20 - 40 ml/kg/hora durante una o dos horas. Durante el resto del período de 24 horas, se debe administrar 60 ml/kg de suero salino. La sueroterapia se mantienehasta que la hidratación, los electrolitos y la azotemia se normalizan, normalmente tras 2 ó 3 días de hospitalización.
Glucocorticoides. La administración intravenosa de glucocorticoides es también esencial en perros con crisis adrenal. Se recomiendan glucocorticoides de acción rápida, como el fosfato sódico de dexametasona (0.5 mg/kg). Este glucocorticoide se puede utilizar mientras se realiza la prueba de ACTH, porque
la dexametasona es único glucocorticoide que no produce reacción cruzada con la determinación de cortisol sérico. Cuando el animal no vomite y tolera la medicación oral se comenzará con una dosis de mantenimiento con prednisona o prednisolona de 0.2 mg/kg/día
Mineralocorticoides. En la actualidad no disponemos de un mineralocorticoide parenteral de acción rápida para corregir la hiperpotasemia. No obstante la administración de suero y glucocorticoides corregirá las complicaciones potencialmente más letales (hipercaliemia, hipovolemia, hipotensión, etc). Una vez desaparecen los vómitos y la anorexia, se puede instaurar una suplementación oral de mineralocorticoides  con el uso de 0.01-
0.02 mg/kg/día de fludrocortisona.
Tratamiento de la acidosis. La acidosis metabólica leve a moderada es común en los perros con crisis adrenal y, generalmente se resuelve con la administración de líquidos y glucocorticoides.
Tratamiento de hipoglucemia. La hipoglucemia leve o moderada es relativamente frecuente en perros con hipoadrenocorticismo y se puede tratar agregando dextrosa a la solución salina hasta alcanzar una concentración de 2.5
-5% de dextrosa. La hipoglucemia severa sintomática se debe tratar con una dosis intravenosa lenta de 0.5-1.0 ml/kg de dextrosa al 50%, seguido de una infusión de dextrosa al 2.5 -5% para mantener la normoglucemia.
Tratamiento de la hiperpotasemia grave. En la mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo, la administración rápida de líquidos intravenosos es suficiente para disminuir la concentración de potasio sérico en 1 ó 2 horas. Sin embargo, si la toxicidad miocárdica por hiperpotasemia es potencialmente letal,
y en casos graves se utiliza insulina regular intravenosa (0.25-0.5 UI/kg) y glucosa (2-3 gramos por unidad de insulina administrada) para disminuir la concentración de potasio. La mitad de la glucosa se administra en forma de bolo y el resto en el suero intravenoso durante 6-8 horas. En estos casos debemos monitorizar la hipoglucemia, ya que el hipoadrenocorticismo les hace extremadamente sensibles a la acción hipoglucemiante de la insulina.

Tratamiento de Mantenimiento.
La mayoría de los perros con hipoadrenocorticismo presentan una enfermedad progresiva crónica y no requieren hospitalización. El tratamiento de mantenimiento consiste en una suplementación de mineralocorticoides de por vida, generalmente unida a una terapia de reposición de glucocorticoides. La respuesta al tratamiento es excelente en la mayoría de los casos.
Mineralocorticoides.
Existen dos alternativas disponibles para el tratamiento con mineralocorticoides: terapia oral con fludrocortisona o inyecciones de pivilato de desoxicorticosterona (DOCP, no comercializado en
España).
La fludrocortisonase administra a una dosis inicial de 0.01- 0.02 mg/kg/día divido en dos tomas y la dosis diaria es ajustada en función de la respuesta clínica y la determinación de urea y electrolitos (sodio y potasio).
Inicialmente, se monitorizan los electrolitos semanalmente hasta que se estabilicen dentro del rango normal. Posteriormente, durante los siguientes 3 a 6 meses, deben realizarse revisiones mensuales; luego se realizarán controles semestrales. La mayoría de los perros necesitan finalmente de 0.02 a 0.03 mg/k
g/día. Los efectos adversos (poliuria y polidipsia) o un control inadecuado de la enfermedad a pesar de las dosis normales o elevadas pueden hacer necesario un cambio de la fludrocortisona a DOCP.
            Glucocorticoides.
            El tratamiento con glucocorticoides (prednisona 0.2 mg/kg/día o hidrocortisona 0,5 - 1,0mg/kg/día) se añade a la terapia de mineralocorticoides.
Debido a que la fludrocortisona tiene cierta
actividad glucocorticoidea, se puede disminuir la dosis de glucocorticoide progresivamente hasta interrumpirlo indefinidamente en la mitad de los perros. No obstante, se recomienda administrar glucocorticoides durante períodos de estrés (viajes, etc).

Pronóstico
En general, el pronóstico para perros con hipoadrenocorticismo tratados con el aporte hormonal adecuado, es excelente. El tiempo medio de supervivencia de estos perros es aproximadamente de 5 años y esto no se ve afectado por el tipo de mineralocorticoides, la causa del hipoadrenocorticismo o la edad, sexo o raza del perro. La mayoría de estos perros viven una vida normal y fallecen por causas no relacionadas con la enfermedad de Addison

 

• HIPOTIROIDISMO CANINO.

            Esta enfermedad se caracteriza por una disminución de producción de las hormonas tiroxina (T4) y triodotironina (T3) en la glándula tiroides. El origen de la enfermedad puede estar en la hipófisis –hipotiroidismo secundario por un déficit en la producción de tirotropina (TSH)– o en la glándula tiroides –hipotiroidismo primario–. Se estima que en más del 95% de las ocasiones el hipotiroidismo canino se debe a un hipotiroidismo primario adquirido que ocurre como consecuencia de una tiroiditis linfocítica, de una atrofia idiopática o, rara vez, de una neoplasia tiroidea.
Como causas de hipotiroidismo secundario se han descrito las neoplasias y las malformaciones hipofisarias. El hipotiroidismo es una enfermedad que suele afectar a perros de edad media, entre 4 y 9 años. Puede presentarse en cualquier raza y en mestizos. No obstante, se describe una cierta predisposición en algunas razas como: Golden Retriever, Boxer, Teckel, Doberman, Pinscher, Caniche o Setter Irlandés. No hay una predisposición sexual definida, si bien los machos y hembras esterilizados pueden tener mayor riesgo de desarrollar hipotiroidismo.
Su diagnóstico se basa en la historia clínica, los hallazgos del examen físico y las pruebas laboratoriales donde se evalúan las anomalías clínico-patológicas y la función del tiroides. En la mayoría de los casos, la historia clínica y el examen físico hacen sospechar de hipotiroidismo; sin embargo, suelen ser inespecíficos y no hay ningún parámetro hematológico o bioquímico que, por sí
solo, confirme su diagnóstico por eso que para confirmar el diagnóstico generalmente son necesarias varias pruebas y siempre deben ser interpretadas junto con los datos clínicos y laboratoriales.
Los signos clínicos más comunes son:

• Los problemas dermatológicos que se presentan con mayor frecuencia en perros hipotiroideos son: hiperqueratosis e hiperpigmentación, alopecias simétricas, poca densidad de pelo, seborrea, otitis y cola de rata.
• Los signos clínicos que encontramos debido a la baja tasa metabólica son: intolerancia al frío, obesidad (sin aumento de apetito), letargo, debilidad e intolerancia al ejercicio.
•  Alteraciones reproductivas como la prolongación del intervalo interestro, celo silente, ausencia de ciclos, aborto espontáneo o poco peso al nacimiento. En los machos se han descrito problemas reproductivos como ausencia de libido, atrofia testicular o azoospermia

            El hipotiroidismo congénito es una forma de la enfermedad que ocasionalmente se diagnostica en animales jóvenes. Son animales con un escaso desarrollo mental y con un comportamiento apático. El hipotiroidismo congénito provoca un enanismo desproporcionado (cretinismo) por disgenesia de las epífisis y estos animales presentan una morfología característica: cabeza grande y ancha, cuello corto y grueso, extremidades cortas. También pueden presentar problemas dermatológicos, alteraciones en la marcha y estreñimiento.
Otros signos menos frecuentes son: neuropatías faciales y vestibulares, megaesófago, estupor o coma, intervalos de estro irregulares, ginecomastia y galactorrea en hembras, distrofia de lípidos corneales, úlceras corneales, uveitis anterior y retinopatías.
En los perros con una historia y cuadro clínico compatibles con hipotiroidismo realizaremos una serie de analíticas básicas (hemograma, bioquímica y urianálisis) que serán muy útiles a la hora de
interpretar los resultados hormonales.

• En el hemograma se puede encontrar anemia no regenerativa normocítica y normocrómica producida por una disminución en la síntesis de eritrocitos por la falta de T4.
• El perfil bioquímico presenta hipercolesterolemia en ayunas. También es frecuente la hipertrigliceridemia, ya que las hormonas tiroideas son claves en la degradación de los lípidos circulantes. Podemos apreciar también, aunque en menor número de pacientes, elevaciones moderadas de las enzimas hepáticas (LDH, AST, ALT y FAS), así como incrementos en la Creatin Kinasa (CK). No obstante, son valores poco específicos.
• El urianálisis de los hipotiroideos no muestra ninguna alteración normalmente.

            Evaluación de la función de la glándula tiroides

• T4 total; la concentración basal plasmática de T4 es la suma de la fracción de hormona unida a proteínas y de la hormona que circula libre en sangre. La mayoría de los perros hipotiroideos presentan concentraciones bajas de T4, pero algunos tienen la concentración de T4 en la parte baja del rango normal. Esto es debido a la fluctuación de los niveles plasmáticos de T4 y a la interferencia de anticuerpos antiT4 en la medición de T4. Asimismo, las concentraciones plasmáticas de T4 total pueden disminuir, debido a factores tales como fármacos y enfermedades no tiroideas. Esto se conoce como “síndrome eutiroideo enfermo”. La mayor utilidad de la T4 total es descartar el diagnóstico de hipotiroidismo, ya que un perro con una T4 en el rango medio normal es muy poco probable que sea hipotiroideo. En cambio, si la concentración de T4 es baja o está en la parte baja de rango normal, serán necesarias más pruebas para confirmar el diagnóstico (medición de TSH).
• TSH: debido a que la gran mayoría de los perros presentan un hipotiroidismo de origen primario esperaríamos que los hipotiroideos tuvieran una concentración alta de TSH. Una concentración baja de T4 y alta de TSH confirma el diagnóstico en un perro con sospecha de hipotiroidismo. De esta manera, conseguimos disminuir el número de falsos positivos.
• T3 total: la concentración plasmática de T3 total tiene un valor diagnóstico mínimo, ya que procede en su mayoría de la conversión periférica de T4 y puede mantenerse dentro de los límites normales en los perros con hipotiroidismo.
• T4 libre, es la cantidad de T4 que circula libre, es decir, no unida a proteínas. Para su medición existen tres métodos: diálisis de equilibrio, RIA y quimioluminiscencia. La diálisis de equilibrio sería el método de elección. Una de las ventajas que presenta frente a la medición de T4 total es la menor influencia de enfermedades no tiroideas. La determinación de T4 libre por diálisis de equilibrio tiene mayor sensibilidad y mayor especificidad que la de T4 total. Una concentración baja de T4 libre y alta de TSH confirma el hipotiroidismo en perros con sospecha de la enfermedad. Sin embargo, la T4 libre es una prueba que se utiliza menos que la T4 total porque los resultados se obtienen en un plazo de 5-7 días a diferencia de la T4 total, que se obtienen en un día o incluso en horas.

            La evaluación ecográfica de la glándula tiroides es una técnica efectiva y fiable para diferenciar perros hipotiroideos de perros sanos. Durante su evaluación se van a examinar: tamaño, forma, ecogenicidad y homogeneidad de la glándula. En los perros con hipotiroidismo, el parénquima tiroideo es hipoecogénico comparado con la musculatura adyacente y se observa un menor
tamaño y volumen. Otro hallazgo frecuente es la irregularidad de la superficie de la cápsula, así como una diferencia de ecogenicidad entre los lóbulos derecho e izquierdo.
El hipotiroidismo se resuelve con un tratamiento adecuado, si bien debe utilizarse de por vida. La levotiroxina sódica es el tratamiento de elección en el perro. Se trata de T4 sintética. La dosis inicial de es de 10 a 20 μg/kg una o dos veces al día según el tipo de especialidad. En pacientes con enfermedades concurrentes, como diabetes mellitus, insuficiencia renal o hepática o insuficiencia cardiaca congestiva subyacente, se deberá utilizar una dosis más baja. Esta dosis inicial se ajustará en función de la respuesta clínica, laboratorial y la concentración plasmática máxima de T4. Estas revisiones se realizan al mes, a los 3 meses y posteriormente cada 6 meses. Para evaluar la concentración pico de T4 tomaremos la muestra de sangre de 2 a 6 horas tras la administración oral.

            Existe una gran variabilidad entre los perros respecto a la absorción de T4 y es importante considerar que la comida disminuye y retrasa su
absorción. La mayoría de los signos clínicos desaparecerán durante las primeras semanas del tratamiento, aunque algunos signos dermatológicos pueden
tardar hasta dos meses en resolverse por completo. Aunque la inmensa mayoría de los perros hipotiroideos responden muy bien al tratamiento, también podemos encontrar otras situaciones con una respuesta inadecuada por una dosis insuficiente de levotiroxina sódica. Por otro lado, el exceso de dosificación puede causar síntomas clínicos de hipertiroidismo como polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, diarrea, taquicardia, prurito, ansiedad y pirexia.
El pronóstico a largo plazo de los perros diagnosticados es excelente siempre y cuando se administre la medicación y se realicen las revisiones pertinentes. Si en un paciente no observamos una mejoría clínica después de 2meses de tratamiento y sus niveles de T4 son adecuados, deberemos reconsiderar el diagnóstico.

 

• HIPERTIROIDISMO.

            El hipertiroidismo felino está causado por la concentración excesiva de hormonas tiroideas circulantes, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), producidas por un adenoma nodular benigno de la glándula tiroides (99% de los casos) y, más raramente (1% de los casos), por un adenocarcinoma moderadamente maligno. Esta tumoración benigna de la glándula tiroides puede afectar a uno
(30%) o a ambos lóbulos (70%). La secreción de las hormonas tiroideas en la  glándula tiroides está controlada por la hormona tirotropina (TSH); la TSH está controlada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH) y estas dos hormonas, a su vez, están reguladas por los niveles sanguíneos de T3 y T4.
Los signos clínicos que se observan con mayor frecuencia en el hipertiroidismo son:

• Cambios de comportamiento, hiperactividad y un aumento en la vocalización.
• Polifagia o bien apetito normal.
• Pérdida de peso progresiva.
• Poliuria-polidipsia.
• Mal pelaje.
• Vómitos y diarrea.
• Ventroflexión cervical. En gatos con otras enfermedades concomitantes puede que sólo se observe adelgazamiento y no se suele apreciar hiperactividad debido al decaimiento generalizado que sufren.

            En la exploración clínica se observa con mayor frecuencia hipertrofia de la glándula tiroides a la palpación, aunque en algunos casos puede no ser
palpable; delgadez y pelo en mal estado; hipertensión arterial; hemorragias retinianas y un difícil manejo del gato en consulta, con un aumento de la agresividad y el nerviosismo. Alteraciones cardiacas: taquicardia, soplo y arritmias.
Analíticamente observamos hemoconcentración por una eritrocitosis, aumento del volumen corpuscular medio, leucocitosis, linfopenia y eosinopenia. En la bioquímica encontramos elevación de las enzimas hepáticas, sobre todo de ALT, ALKP, urea y creatinina y fósforo, hiperglucemia por estrés.
Una gran variedad de enfermedades no tiroideas pueden disminuir de forma significativa la concentración de hormonas tiroideas circulantes en los
gatos.
Evaluación de la función de la glándula tiroides

• Medida de T4 libre. La evaluación del nivel de T4L por diálisis de

equilibrio puede ser útil para el diagnóstico de hipertirodismo, especialmente en gatos con hipertiroidismo leve o con enfermedades concurrentes en las que la concentración de T4T permanece dentro del rango de referencia o ligeramente elevada. Esto es debido a que la concentración de T4L está menos afectada que la concentración de T4T por el efecto supresor que las otras enfermedades ejercen sobre los niveles de hormonas tiroideas. Es importante que su determinación se realice mediante diálisis de equilibrio, ya que mediante otras técnicas se pueden obtener resultados erróneos. La mayor desventaja de la medición de T4L consiste en que se ha observado que entre un 7 y un 12% de los gatos eutiroideos enfermos pueden presentar valores elevados de T4L por causas aún desconocidas, lo que podría llevar a un falso diagnóstico de hipertiroidismo. El nivel de T4L debe medirse conjuntamente con el de T4T en casos dudosos en los que se sospeche de una enfermedad concomitante, aunque en la mayoría de los casos de hipertiroidismo no es necesario medir ambas hormonas. El diagnóstico del hipertiroidismo debe realizarse siempre mediante la medida de T4T, pero nunca mediante la medida aislada de T4L.
Como regla general, las concentraciones que en contraremos según el estado del gato serán:

• Gato eutiroideo enfermo con una enfermedad severa. Concentración elevada de T4L y una concentración baja de T4T (menor a 0,8 μg/dl o 10 nmol/l).
• Gato eutiroideo enfermo con una enfermedad moderada o leve. Concentración elevada de T4L y una concentración de T4T en el rango inferior normal.
• Gato hipertiroideo. Concentración elevada de T4L y concentración de T4T en el rango superior normal (mayor de 2,5 μg/dl o 25 nmol/) [5, 8].En ocasiones, en gatos hipertiroideos con enfermedades muy graves, el nivel de T4T también puede encontrarse en niveles muy bajos (inferiores a 0,8 μg/dl o 10 nmol/l), lo que dificulta el diagnóstico.

• Medida de T3 total:

            La determinación de T3T es menos certera para el diagnóstico del hipertiroidismo felino, ya que la concentración puede fluctuar de forma más significativa que la T4T, pero su concentración se ve menos afectada por el efecto supresor de otras enfermedades no tiroideas que la de T4T. Algunos gatos eutiroideos enfermos pueden tener concentraciones de T3T elevadas, lo que
puede conducir a un diagnóstico incorrecto de hipertiroidismo en un gato eutiroideo. Por lo tanto, la medición simultánea de T4T y T3T total no aporta ninguna ventaja sobre la determinación única de T4T.
La ecografía de la glándula tiroides es útil para determinar si la afectación de la glándula es uni o bilateral y para confirmar su hipertrofia, pero no se recomienda utilizarla como método diagnóstico del hipertiroidismo.
El tratamiento va dirigido a controlar o a inhibir la hipersecreción de hormonas tiroideas. Puede ser de tres tipos:

• Temporal: mediante tratamiento médico.
• Temporal a largo plazo: mediante técnicas eco-guiadas intraglandulares que controlan el hipertiroidismo temporalmente durante largos periodos de tiempo.
• Permanente: mediante la extirpación quirúrgica del tejido tiroideo afectado o mediante la terapia con yodo radiactivo.

Siempre debe comenzarse con una terapia oral, ya que el aumento de perfusión renal provocado por el aumento de hormonas tiroideas puede estar ocultando una enfermedad renal grave. Debe empezarse con dosis muy bajas para comprobar la funcionalidad de los riñones y posteriormente aumentar la dosis si es posible. En algunos gatos con enfermedad renal grave no será posible tratar el
hipertiroidismo, ya que si lo hacemos la azotemia empeorará significativamente.
El tratamiento medico a corto plazo consiste en el uso de metamizol, se puede administrar en comprimidos o en gel transdérmico. Dosis inicial: 2,5 mg al día dividido en dos tomas cada 12 horas.A las 2 semanas: realizar análisis de sangre para evaluar hígado y riñón,
si la analítica es normal: subir la dosis a 5 mg/día dividido en dos tomas
cada 12h. A las 2 semanas: realizar análisis de sangre para
evaluar hígado y riñón y medir el nivel de T4T. Si el valor de T4T no está entre 1 -2,5 μg/dl, subir la dosis de metimazol hasta mantener el nivel de T4T en el rango inferior normal.
Posteriormente, las revisiones pueden ser cada 3 o 6 meses dependiendo de la gravedad del caso.
La mayoría de los efectos secundarios aparecen los primeros tres meses de terapia, pero, si se inicia la terapia a dosis bajas (siguiendo los protocolos
que se mencionan en este artículo), se limita en gran medida su aparición, que se reduce a un 3%. En un 15-20% de los gatos se pueden observar
anorexia, vómitos, letargia, leucopenia, eosinofilia y linfocitosis.
Metimazol en gel trasdérmico: se administra con la misma pauta que el metimazol oral. Es muy útil en gatos a los que es imposible administrar comprimidos o que tienen efectos secundarios a la medicación oral.
El pronóstico de la enfermedad empeora cuanto más viejo es el gato y cuando existe una enfermedad renal previa.

 

• DIABETES MELLITUS.

            La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad endocrina compleja que se caracteriza por un estado de hiperglucemia crónico debido a una deficiencia absoluta o relativa de insulina y en ella están implicados varios procesos fisiopatológicos que conducen a un trastorno metabólico global.
Clásicamente en Veterinaria se reconocen dos tipos de diabetes:

• Diabetes mellitus tipo I o insulino-dependiente: la forma más habitual en el perro, provocada por una destrucción autoinmune de las células beta pancreáticas.
• Diabetes mellitus tipo II o no insulino-dependiente: afecta principalmente a los gatos y hay deficiente acción insulínica (resistencia a la insulina) junto con una alteración en la producción de hormona. Una de sus principales causas es la obesidad.

            La DM en su forma no complicada cursa con: poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso. Es posible la aparición de complicaciones, principalmente
cetoacidosis y coma hiperosmolar no cetoacidótico, que comprometen seriamente la supervivencia del animal. De igual forma, a medio o largo plazo pueden aparecer cataratas en el perro, y neuropatía diabética en el gato.
Para el diagnóstico de los perros clínicamente sospechosos basta con demostrar hiperglucemia de ayuno (>180 mg/dl) y glucosuria. Sin embargo, en el gato se produce la “hiperglucemia por estrés” y debemos recurrir al análisis de proteínas glicadas, especialmente fructosamina, que aumenta significativamente (> 400 micromol/l) en los casos de hiperglucemia crónica y no cuando el aumento de la glucemia es transitorio.Tanto en perros como en gatos diabéticos, haremos una evaluación global del paciente y una analítica completa para diagnosticar cualquier complicación o enfermedad concurrente. El análisis debe
incluir hemograma, perfil bioquímico general e ionograma y urianálisis con urocultivo y antibiograma.
La DM es una enfermedad crónica para la que no disponemos de tratamiento curativo; por tanto, es imprescindible diagnosticar y controlar lo antes posible el problema para conseguir reducir o eliminar los signos clínicos, retrasar las complicaciones a medio o largo plazo y evitar los factores que inducen resistencia a la acción de la insulina. Actualmente, en Medicina Veterinaria, niveles de glucosa entre 90 y 270 mg/dl a lo largo del día se consideran adecuados en el manejo de perros y gatos diabéticos. En el gato se ha demostrado que la obesidad es causa de resistencia a la acción insulínica. En cualquier caso, es fundamental que el propietario comprenda qué es la enfermedad, los riesgos que conlleva y cómo vamos a tratarla, ya que
es imprescindible su colaboración. Por ello, recomendamos, además de explicarles los distintos aspectos del tratamiento, suministrarles información escrita, en la que de forma clara y comprensible se detallen los pasos a seguir y los controles que deberán realizar en sus mascotas.

• Tratamiento dietético y de manejo. Indudablemente, la dieta tiene un papel fundamental en el control del paciente diabético y uno de sus principales objetivos es corregir la obesidad y alcanzar o mantener el peso ideal. Actualmente, en perros se recomienda el uso de dietas con alto contenido en fibra (soluble e insoluble), lo que reduce la hiperglucemia post-prandial y favorece la pérdida de peso. La elección de una u otra dieta dependerá principalmente del estado corporal del animal en el momento de iniciar el tratamiento.Prácticamente todos los perros diabéticos van a recibir tratamiento insulínico dos veces al día y la administración de la comida debe hacerse en relación con la inyección de insulina: daremos la mitad de la ración antes de cada inyección. Si por cualquier causa el animal no come, la dosis de insulina debe reducirse a la mitad o un tercio de la dosis pautada. En el gato se ha demostrado que la obesidad es causa de resistencia a la acción insulínica, por lo que la pérdida de peso en esta especie resulta todavía más importante que en el perro. Tanto es así que es posible la remisión de la DM en gatos con sobrepeso una vez que han recuperado su peso normal. El contenido en fibra no parece tener tanta importancia como en el perro y las dietas con bajo contenido en hidratos de carbono y alto contenido proteico son las que permiten un mejor control de la enfermedad. La ración diaria se repartirá en varias tomas, siguiendo las mismas indicaciones que en el perro, aunque también existe la posibilidad de dejarla ad líbitum, siempre y cuando nos aseguremos de que el gato la consume poco a poco a lo largo del día. No debemos olvidar que el ejercicio contribuye a mejorar el control glucémico, por lo que se recomienda que el paciente diabético realice ejercicio físico diario acorde a sus posibilidades, evitando siempre los sobreesfuerzos esporádicos que pueden desencadenar hipoglucemia.

 

• Tratamiento médico

• Hipoglucemiantes orales. Sólo pueden ayudar en el control de la DM de algunos gatos, nunca en perros. Las sulfonilureas constituyen el grupo de hipoglucemiantes más estudiado en Veterinaria, estimulan la secreción de insulina pancreática y sólo resultan efectivas en gatos que conservan células beta funcionales (DM tipo II). La más utilizada es la Glipizida, a dosis inicial de 2,5 mg/gato/12 h, que puede incrementarse a intervalos de dos semanas hasta los 5,0 mg/gato/12 h. Si no conseguimos controlar el cuadro clínico y la hiperglucemia en un máximo de 8 a 12 semanas, aparecen efectos secundarios graves o una descompensación de la DM, habrá que suspender el tratamiento e iniciar la administración de insulina. La glipizida puede desencadenar efectos secundarios: vómitos, anorexia (con riesgo de lipidosis hepática), ictericia e hipoglucemia. Además, su administración prolongada puede desencadenar un agotamiento funcional de las células beta y una DM insulino-dependiente.

 

• Insulina: Existen distintos tipos de insulina comercializados actualmente en España, que varían en su origen (humana, porcina), en el comienzo y duración de su efecto (rápido, intermedio o prolongado) y en su presentación (100 U/ml, para las insulinas humanas y 40 U/ml, para la porcina). En principio, en el manejo de perros y gatos diabéticos pueden utilizarse indistintamente insulinas de origen humano o porcino, siempre y cuando utilicemos las jeringuillas adecuadas a su presentación. Se recomienda utilizar jeringuillas de 40 UI/ml cuando usemos la insulina veterinaria de origen porcino, ya que de esta manera habrá menos riesgo de error en la dosificación. Se comercializan en formatos de 1 ml y de 0,5 ml, especialmente adaptadas para gatos y perros pequeños.En el perro diabético estable se recomienda iniciar el tratamiento con insulina porcina (Caninsulin), a dosis de 0,2-0,5 U/kg/12 h, por vía subcutánea. Se aconseja empezar con la dosis más baja, e ir aumentando poco a poco. El gato diabético no complicado puede manejarse también con Caninsulin (única insulina de uso veterinario registrada para perros y gatos), a igual

dosis que en el perro, o con insulina de acción ul-tralenta, como la insulina glargina a dosis de 0,2-0,5 UI/kg, aunque incluso en este caso, en algunos gatos, se deberá administrar cada 12 horas.Una vez instaurado el tratamiento, el paciente deberá someterse a un estrecho control hasta ajustar la dosis. En principio, a los 7-10 días realizaremos el primer control en el que, además de examinar al animal, el propietario nos informará de los cambios observados en la poliuria, polidipsia y apetito, así como de los niveles de glucosa y cuerpos cetónicos en orina, analizados mediante tiras reactivas. En función de esta información evaluaremos la respuesta inicial y decidiremos mantener
o modificar la dosis de insulina. A los 15 días revisaremos de nuevo al animal y posteriormente cada uno o dos meses, realizando además en este último control una analítica completa, incluyendo fructosamina, para evaluar la necesidad de realizar ajustes en el tratamiento
Una vez estabilizado el paciente (desaparición o mejora notable de signos clínicos, glucosurias negativas o débilmente positivas, ausencia de cuerpos cetónicos en orina y fructosamina < 400 micromol/l), podremos espaciar los controles/revisiones cada cuatro o seis meses. Recordar que en el gato, una vez iniciado el tratamiento (dietético, y/o hipoglucemiantes orales o insulina), es posible la remisión de la DM, sobre todo en gatos obesos en los que se consiga una pérdida considerable de peso. Por tanto, la aparición de glucosuria negativa persistente o niveles de fructosamina < 300 micromol/l deben advertirnos de una posible remisión del estado diabético, en cuyo caso habrá que ir disminuyendo el tratamiento, hasta su total supresión.

ENDOCRINOLOGIA EN HURONES.

• COMPLEJO ADRENAL DE LOS HURONES.

            Es una enfermedad de la capa reticularis de la corteza adrenal, que afecta comúnmente a hurones de 3.5 años en adelante, pero que actualmente ha sido reportada en animales de apenas 10 meses de edad. No hay una aparente predilección de sexo. La castración temprana tanto en machos como en hembras, se ha sugerido como una de las posibles causas, aunque para algunos autores, el manejo y el alojamiento (en interiores y pocas horas luz), también son factores predisponentes.
Normalmente, se produce una hipersecreción de una o más hormonas sexuales: estradiol, 17-hidroxiprogesterona, androstenediona o sulfato dehidroepiandrosterona. El cortisol no se encuentra elevado en la mayoría de los casos, por lo que no es una enfermedad sinónimo del Síndrome de Cushing.

            Los signos clínicos más frecuentes son alopecia endocrina bilateral simétrica, que casi siempre inicia en la base de la cola, y progresa cranealmente hacia pelvis y dorso, agrandamiento vulvar en las hembras, descarga vulvar serosa, y prurito asociado a la pérdida de pelo. Además de los signos clínicos anteriores, existen otras complicaciones serias que se pueden presentar como entidades únicas, o asociadas a alguno de los mencionados signos:

            a) Prostatomegalia: usualmente conduce a obstrucción uretral.
b) Supresión de médula ósea: es secundaria a hiperestrogenemia. Es una patología menos común, que puede ocurrir tanto en machos como en hembras.

            El diagnóstico se basa sobre todo en la historia del paciente, sus signos clínicos y el diagnóstico por imagen y se confirma definitivamente con cirugía. El hemograma, por lo general, es normal salvo que aparezca anemia y pancitopenia, que puede ser debida a una toxicidad de la médula ósea. La bioquímica es más útil ya que un aumento de la ALT suele ser indicativo de esta enfermedad. Si existe hipoglucemia generalmente es debido a un insulinoma que aparece en animales adultos y puede coincidir con la enfermedad adrenocortical.

La radiografía en estos casos no es de gran ayuda, salvo para diagnosticar enfermedades cardiacas o esplenomegalia.

La ecografía abdominal, sin embargo, se utiliza mucho puesto que nos ayuda a evaluar el tamaño, el grosor y la estructura de las glándulas adrenales. Además, nos muestra si existe alguna enfermedad concomitante como patologías en riñón o hígado o, incluso, metástasis a causa de un insulinoma. Es importante saber que si la ecografía muestra las glándulas normales no quiere decir que no exista la enfermedad.

Es muy eficaz la medición de esteroides en plasma, como 17-OHP, DHEA y androstenediona, que aparecen bastante elevadas si existe la adrenalopatía.

El test de estimulación de ACTH, muy utilizado en el diagnóstico de Cushing en perros, no es útil en este tipo de adrenalopatías de los hurones. Los insulinomas (27%), las hiperplasias esplénicas (87%), enfermedades cardiacas (10%) y los linfomas son posibles enfermedades concomitantes a esta patología adrenal.
El diagnostico histopatológico es definitivo, normalmente se tratan de: hiperplasia, adenoma y adenocarcinoma.

• El tratamiento puede ser médico o quirúrgico, siendo este último el más utilizado puesto que además de ser más eficaz, a diferencia del primero, no tiene efectos secundarios.
  Con el tratamiento quirúrgico podremos evaluar el hígado, los nódulos linfáticos, el páncreas, los riñones y el bazo, por si se pudiera observar alguna patología. Cuando está afectada únicamente una glándula (84%), generalmente la izquierda, se debe realizar una adrenalectomía unilateral, en cambio, si son las dos glándulas las afectadas (16%) se realizará una adrenalectomía unilateral de la que tiene mayor tamaño y una parcial de la más pequeña. Si ambas son extraídas por completo se requiere la suplementación con gluococorticoides y, en algunos hurones también mineralocorticoides. Sin embargo, los signos clínicos pueden no desaparecer del todo si persiste parte de la glándula enferma.
• Tratamiento médico: Si se decide no realizar la cirugía, otra opción es el tratamiento médico.
• mitotano u o,p´-DDD, que es el fármaco que se emplea en la enfermedad de Cushing en el caso de los perros, pero se ha demostrado que aparte de no obtener buenos resultados con este medicamento, se aprecian efectos secundarios como importantes hipoglucemias después del tratamiento en hurones con insulinomas concurrentes. El mitotano es más paliativo que curativo pero se puede utilizar cuando nos encontramos con hurones viejos, en los que la cirugía puede ser peligrosa, hurones que tienen las dos glándulas afectadas completamente y no pueden ser reseccionadas o bien cuando los propietarios del animal no deseen que se realice la cirugía. Sin embargo, parece funcionar mejor en hurones jóvenes, en los que disminuyen notablemente sus síntomas, mientras que el prurito sólo responde bien en el caso de la adrenalectomía. La dosis del mitotano en el caso de los hurones sería de 50 mg por vía oral una vez al día durante una semana, seguido de una terapia de mantenimiento de 50 mg cada tres días.
• Otro producto utilizado es el ketoconazol, que no disminuye en gran medida los síntomas de esta enfermedad en los hurones, pero, sin embargo, se utiliza mucho en enfermedades adrenocorticales de otros animales porque tiene una gran capacidad de inhibir los esteroides. En el caso de los insulinomas concurrentes se utiliza prednisona y diazoxide, que no interfiere con la enfermedad de las adrenales.
• El tratamiento médico más recomendado actualmente es el acetato de leuprolide, análogo de una hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) de larga acción, que actúa por supresión de las gonadotropinas liberadas por la hipófisis. Con este fármaco se reducen en gran medida las concentraciones de hormona sexual y también los síntomas de la enfermedad, pero no se reduce el tamaño del tumor ni previene un crecimiento adicional del mismo. Sin embargo, es bastante costoso y si no se administra de manera regular el animal comenzará de nuevo a tener signos clínicos. Además, la respuesta al tratamiento es variable en función de si el animal presenta hiperplasia, adenoma o adenocarcinoma.
  

En ocasiones se deben realizar tratamientos de urgencia en casos de obstrucciones urinarias, como el vaciado manual de la vejiga, cateterización de la uretra o cistocentesis. Este problema se evita en 24-48 horas si se realiza la extirpación de la glándula enferma. El acetato de leuprolide también ayuda a disipar la obstrucción urinaria, reduciendo el nivel de hormonas sexuales que producen enfermedad prostática. La bicalutamida, bloqueante androgénico, también se puede utilizar a una dosis de 5 mg/kg por vía oral una vez al día.

            El pronóstico con el tratamiento quirúrgico es bueno. Una vez que la adrenal enferma es extirpada, los signos clínicos resuelven. El único problema es si no se puede extraer toda la glándula, ya que, dependiendo de la cantidad de tejido enfermo remanente, los signos pueden reaparecer total o parcialmente. Sin embargo, el pronóstico del animal con el tratamiento médico es impredecible. Si no se realiza ningún tratamiento y el único síntoma que permanece es la alopecia, el pronóstico es bueno, pero si existen complicaciones como toxicidad en la médula ósea, obstrucción urinaria o metástasis, el pronóstico es malo, y, sin tratamiento, es grave.

• INSULINOMA.

            Son neoplasias (adenomas o carcinomas) originadas en las células beta de los islotes pancreáticos, son frecuentes en hurones de 3 a 8 años de edad, pero han sido reportados en animales desde los 2 años de edad.
Al ser tumores que secretan insulina, la alteración presente en animales afectados es la hipoglucemia que es la responsable de los problemas neurológicos, musculuoesqueleticos y digestivos que caracterizan al proceso.

            Los signos clínicos más frecuentes son letargia,  depresión, debilidad, parexia posterior, ptialismo (los animales se llevan la pata a la boca), bruxismo, mirada perdida, torpeza mental, convulsiones y colapso. Los episodios hipoglucémicos son cíclicos en muchos hurones, y se pueden exacerbar por ejercicio, ayuno prolongado, o también durante la administración de comidas altas en carbohidratos.

            La detección ocurre en muchos animales a la evaluación semestral o anual, ya que los mismos pueden no haber presentado signos clínicos, o ser sutiles y no detectados por el propietario. En la exploración física se observa emaciación, pérdida de masa muscular en hurones con enfermedad crónica, y es común encontrar síntomas de enfermedad adrenal como alopecia.

            El diagnóstico diferencial incluye: anorexia severa /caquexia, alteraciones gastrointestinales severas, sepsis, neoplasia, enfermedad hepática, enfermedad cardiaca.

            Analíticamente una muestra con valores menores a 60 mg/dl de glucosa, es considerada como altamente sugerente de insulinoma, aún en ayuno (los valores de ayuno fluctúan entre 90-100 mg/dl). Se puede medir la insulina, aunque generalmente los niveles son normales. Es posible que en las radiografías de abdomen se detecte hepatomegalia y/ó esplenomegalia (hallazgos indicativos y frecuentes en insulinoma). Ecográficamente se observan quistes en páncreas, pero en casos de insulinomas difusos no se observan ninguna alteración ecográfica, también podemos encontrar metástasis en linfonódulos regionales, bazo e hígado y tumores adrenales concurrentes.

            El diagnóstico de insulinoma se realiza por análisis histopatológico del tejido pancreático obtenido por resección quirúrgica, previa demostración de hipoglucemia, la relación de la misma con la historia clínica y los signos antes mencionados, y el diagnóstico ecográfico.

            El tratamiento de esta enfermedad incluye:

• Quirúrgica: mejora el tiempo de supervivencia, pero puede recaer el animal, también mejora la respuesta médica.
• Dieta alta en proteínas y grasa, y nula en carbohidratos. En casa el animal debe de recibir pequeñas cantidades de pienso frecuentemente, y ante la aparición de algún episodio hipoglucémico debe de recibir miel o agua con azúcar de inmediato, si el ataque persiste tras dos horas se debería de trasladad al centro veterinario.
• Terapia médica.
• Glucocorticoides:  prednisona a una dosis inicial de 0´5-1mg/kg vía oral cada 12horas; aumentando a 2 mg/kg si fuera necesario. Inicialmente con modificación de la dieta y la corticoterapia es suficiente, pero los signos progresan (crecimiento del tumor) y los síntomas clínicos se repetirán. Se
• Diazoxido (Proglycem): se agrega cuando la corticoterapia y la dieta son ineficaces. Se reduce la dosis de prednisolona a 1-1´25 mg/kg de manera gradual y se inicia el tratamiento de diazoxido a 5-20mg/kg vía oral por día dividida en 8-12 horas. Se puede aumentar la dosis de diazoxido a 30mg/kg por día dividido en 2 ó 3 tomas.
• Monitoreo postquirúrgico de la glucemia: durante los primeros 2-3 días postcirugía se debe de medir la glucemia cada 6-12 horas o hasta que el animal esté normoglucémico. La mayoría de los animales estarán euglucémicos 1-2 días tras la operación, si la hipoglucemia persiste, es necesario el tratamiento con prednisolona. Algunos hurones presenta hiperglucemia postquirúgica que dura dos semanas, y no requiere tratamiento.

 

• HIPERESTROGENISMO.

            El hiperestrogenismo se presenta en hembras enteras que entran en celo y coincide que no hay macho disponible para copular; o en hembras ovariohisterectomizadas con tejido ovárico remanente (poco frecuente). En el caso de no estimularse artificialmente la ovulación, el 50% de hembras en celo no ovulará espontáneamente y se mantendrá en estro persistente, con niveles séricos de estrógenos muy elevados.
El cuadro clínico está provocado por esta situación de estro persistente de duración superior a treinta días, hecho que provoca que haya niveles circulantes de estrógenos muy altos, niveles que a medio término provocan la intoxicación del tejido hematopoyético. Los niveles de estrógenos son los responsables directos e indirectos de los síntomas observados: alopecia frecuente
mente simétrica, de tercio posterior y tronco; hipertrofia vulvar con edema y posible descarga; depresión; inapetencia; debilidad; palidez de mucosas; murmullo sistólico leve; petequias subcutáneas o en mucosas; equimosis; melena y puede incluso llegar a observarse sintomatología nerviosa  debido a hemorragias subdurales.
El diagnóstico debe realizarse por la historia clínica y el cuadro presentado, por la hematología (inicialmente se observa trombocitosis
y neutrofília; posteriormente trombocitopenia, neutropenia, eosinopenia y anemia normocítica normocrómica o macrocítica hipocrómica; siendo la linfopenia variable), por citología vaginal (demuestra bacterias abundantes, neutrófilos, desechos celulares y eritrocitos), y por punción y citología medular (observándose hipoplasia de todas las líneas celulares). Las determinaciones hormonales y la laparotomía exploratoria solo se utilizan en casos extremos o de difícil diagnóstico.
Tratamiento, si no se llevan a cabo las medidas correctoras a tiempo, esta patología suele tener un desenlace fatal, acabando con la muerte de la hembra afectada. El pronóstico y las indicaciones de tratamiento están basados en la valoración del resultado del hematocrito (Ht):

• • Ht>25%: el pronóstico es bueno. Debe realizarse la inducción de la ovulación mediante la administración parenteral de gonadotropina coriónica humana (dos dosis, una cada 7-10 días) a 100 UI/animal IM o IP, para finalizar el estro. Otra posibilidad es aplicar directamente el tratamiento quirúrgico (ovariohisterectomía), eliminando el origen de los estrógenos.

 

• • Ht entre15-25%:el pronóstico es reservado. Requerirá terapia de soporte antes y después de realizar el tratamiento quirúrgico.

• • Ht< 15%: mal pronóstico. Requerirá terapia de soporte agresiva (incluyendo transfusión sanguínea) y tratamiento quirúrgico definitivo en condiciones de riesgo.

            Preventivamente, las opciones a tomar para evitar esta patología son la ovariohisterectomía de rutina de las hembras que no quieran usarse como reproductoras; la presencia de un macho entero o vasectomizado que cubra ala hembra; el tratamiento con anovulatorios para evitar la entrada en celo de las hembras (con poligestrona a dosis de 0’5 ml/hembra SQ cada 3 a 5 meses desde
el principio de la temporada de cría); o la estimulación hormonal de la ovulación a partir de los 10 días de haber entrado en estro, mediante la inyección de dos dosis de 100 UI de gonadotropina coriónica humana IM (repetida a los 7 días); o con la administración de GnRH a dosis de 20 μg IM o SQ (repitiendo también a los 7-14 días). Es necesario asegurar la respuesta al tratamiento y observar
la completa regresión vulvar al final del tratamiento

 

ENDOCRINOLOGIA EN CONEJOS.

• DIABETES MELLITUS.

       Los síntomas clínicos son PU-PD, anorexia a pesar de conservar el apetito, cataratas, los animales tienen mayor predisposición al desarrollo de infecciones urinarias.
El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio (hematología, bioquímica y urianálisis)y de imagen (ecografía y endoscopia). Cabe destacar que en la diabetes los conejos cursan con PU/PD, encontramos hiperglucemia con glucosuria. También podemos medir en estos animales la concentración de fructosamina (valores normales 289-399mmrol/l.
Los conejos con diabetes no requieren un tratamiento médico con insulina, pero si que esta indicado un  tratamiento en dietético con raciones ricas en fibras y pobre o escasa en hidratos de carbono.

• HIPERESTROGENISMO DE MACHOS CASTRADOS SECUNDARIO A HIPERPLASIA/NEOPLASIA SUPRARRENAL y OTROS TRASTORNOS SUPRARRENALES.

 

            En las machos castrados encontraremos un aumento de la agresividad y de la conducta sexual en casos de hipertestosgenismo.  Los animlaes con enfermedad adrenal tienen PU-PD.
El diagnóstico incluye pruebas de laboratorio (hematología, bioquímica y urianálisis)y de imagen (ecografía y endoscopia).
En caso de hiperestrogenismo en machos castrados esta indicado la evaluación de la testosterona sanguínea..
Para el diagnóstico de problemas suprarrenales está descrito la estimulación con ACTH, el cortisol en reposo suele estar entorno a 1.2´04microgramos/dl. La prueba cosiste en la extracción de sangre para saber el cortisol basal, después administramos ACTH 6microgramos/kg IM, a los 30 minutos volvemos a coger una muestra de sangre, los niveles de cortisol en este momento están entre 12 y 27´8 microgramos /dl en animales sanos. Tenemos que tener en cuenta que la corticosterona es la hormona corticosuprarrenal principal en los conejos, y la proporción aproximada de corticoesterona: cortisol es de 20:1.
En hipertestoterismo secundario a hiperplasia/neoplasia suprarrenal, está descrita las cirugía (suprarrenalectomia) y el uso de trilostano.
El uso de implantes de Suprerolin no tiene resultados satisfactorios en los casos de hiperestrogenismos.

ENDOCRINOLOGIA EN COBAYAS, CHINCHILLAS.

• ENFERMEDAD QUÍSTICA OVÁRICA.

 

            Es muy frecuente en cobayas de edad avanzada (hasta en un 76% de los animales). El tamaño y la prevalencia de los quistes aumentan con la edad. Las hembras desarrollan una dermatitis bilateral de los flancos, abdomen y dorso, junto a una gran dilatación del abdomen. Estos quistes son generalmente palpables y bilaterales. A menudo está asociado a hiperplasia endometrial quística, endometriosis o a fibroleiomiomas.
Ecográficamente se observan estructuras quístticas , bilaterales pero asimétricas, pueden tener varios centrímetros de diámetro.
El tratamiento es quirúrgico con  ovariohisterectomía. Se puede hace una unción ecoguiada de los quistes más grandes, pero las recidivas son inevitables.

• DIABETES.

            La diabetes ha sido descrita en la cobaya abisinia por alteraciones congénitas, también aparecen en animales con pododermatitis crónicas, ya que las infecciones crónicas inducen una amiloidosis de los islotes pancreáticos. Afecta a animales de mas de 5meses.
Los signos clínicos incluyen: pérdida de peso, PU-PD, cataratas bilaterales, infertilidad y otras anomalías reproductivas y cistitis, los signos cutáneos incluyen alopecias y aspecto apagado del pelaje. Las chinchillas diabétics tienden a morderse el pelaje.
Bioquímicamente encontramos hiperlipemia e hiperglucemia (glucemia normal 33-76 mg/dl en cobayas y chinchillas) . Para su diagnóstico definitivo se realiza pruebas de tolerancia a la glucosa, esta prueba consiste en dejar al animal 18 horas en ayuno, tomamos muestra de la glucosa basal, después administramos glucosa vía oral ( 1´75g/Kg), y repetimos la glucemia 4 horas después de la ingesta. Los animales diabéticos presentan glucemias sueriores a 200 mg/dl. La glucosuria es muy frecuente.
Generalmente las cobayas no necesitan insulina, por lo que el tratamiento es básicamete dietético, con dietas ricas en fibra (heno) y baja en hidratos de carbono). Las remisiones espontáneas son frecuentes.
En las chinchillas el tratamiento dietético no es suficiente,  se puede administras insulina inicialmete a 1UI/KG cada 12 horas y vamos reajustando las dosis a 0´1UI/Kg cuando sea necesario y dependiendo de los resultados de la tira de orina (debemos de medir la glucosuria dos veces al día).

• HIPERANDROGENISMO.

            Es relativamente frecuente en cobayas macho, conlleva a u estado queratoseborreico caracterizado por un fuerte olor, complicado con alopecia e hiprqueratosis de las extremidades, acompañado de picor. El tratamiento curativo es la castración. El prurito y la seborrea se puede tratar con lociones a base de fitoesfingosina.

• HIPERADRENOCORTICISMO POR HIPERPLASIA ADRENAL.

            Se ha descrito el hiperadrenocorticismo en cobayas de pelo largo, se suele acompañar de problemas dentales, y las chinchillas que cursan esta patología se ha observado que se muerden el pelo. Los síntomas son alopecia bilateral y melanosis.
En el diagnostico incluye la medición del cortisol sérico, pero hay que tener en cuenta que las cobayas tiene dos momentos del día de mayor producción de cortisol ( a las 4 horas y a las 16 horas) y de menor concentración ( a las 8 horas y a las 24 horas). Se realiza una estimulación con ACTh, primero obtenemos sangre o saliva  para medir el cortisolbasal, luego administramos 20UI de ACTh intramuscular, 4 horas después de la inyección se recoge sangre o saliva para medir el cortisol plasmático libre (0´6-5´8 microg/dl) o el cortisol salival medio (6´6- 3´4mg/dl).
Ecográficamente el tamaño normal de las glándulas suprarrenales es entorno a 14x4mm (izquierda) y 13x6mm (derecha).
El tratamiento del hiperadrenocorticismo consiste en la administración de trilostano (2-4mg/kg vía oral una vez al día), o la administración de ketoconazol.

 

ENDOCRINOLOGIA PEQUEÑOS ROEDORES.

• HIPOTIROIDISMO.

      El hipotiroidismo en pequeños roedores puede ser:

• Neoplasias: tumores de células c, adenomas de células foliculares.
• Hipotiroidismo espontáneo.

• DIABETES MELLITUS.

      Hereditaria en hámsteres rusos y chinos, es bastante frecuente. En los jerbos se ha visto que hay predisposición en animales obesos y que se alimentan con muchas pipas de girasol.

• INSULINOMAS.

Por neoplasias en el páncreas.

• HIPERADRENOCORTICISMO.

El hiperadrenocorticismo esta descrita de forma anecdótica en el jerbo, pero es bastante frecuente en hámsteres de edad avanzada. Su etiología es:

• Neoplasias: adenoma y carcinomas corticosuprarrenales, o adenomas hipofisarios.
• Iatrogénico por el abuso de corticoides.

            La mayoría de estas enfermedades endocrinas se caracterizan por:

• Alopecia simétrica bilateral de los flancos.
• Pérdida de peso.
• Ataxia, inclinación de la cabeza y otros signos del SNC en el caso de adenomas hipofisarios. En ratas también aparecen pseudogestaciones, hiperplasia y neoplasias mamarias.
• Piel fina en hiperadrenocorticismo.
• Alopecia, hiperpigmentación, intolerancia al frío, engrosamiento de la piel y letargo, signos frecuentes en el hipotiroidismo.
• PD, PU, PF en hiperadrenocroticismo y diabetes.
• Cataratas, infecciones secundarias y parasitarias son muy frecuentes en animales diabéticos.
• Debilidad intermitente, colapso y convulsiones en animales que padecen insulinoma.

            Las pruebas diagnósticas incluyen: hematología, bioquímica, urianálisis, cultivo de orina, ecografía y biopsia. En animales diabéticos la glucemia (niveles normales 65-73mg/dl). Los ratones son capaces de sintetizar cortisol y corticosterona por lo que la medición del cortisol es muy imprecisa.

El tratamiento consiste en:

• Diabetes: dietas ricas en fibra y baja en grasas; hioglucemiantes orales pueden ser útiles; insulina de acción media a dosis de 1 UI/KG cada 12 horas.
• Insulinoma: resección quirúrgica, glucocorticoides durante un tiempo.
• Hiperadrenocorticismo: la ovariohisterectomía temprana en ratas previene la formación de adenomas hipofisarios; adrenalectomía quirúrgica; en hámsteres está descrito el uso de mitotano 5mg/VO cada día durante 4 semanas.
• Hipotiroidismo: levotiroxina a 10 microgr. Dividido en 2 tomas.

 

ENDOCRINOLOGIA EN AVES.

• HIPERADRENOCORTICISMO.

            Causado por adenomas hipofisarios, frecuentes en periquitos y ninfas.

• HIPOTIROIDISMO.

            También denominado bocio, se da en periquitos que sólo comen semillas, es por un problema de carencia nutricional.

            En estas enfermedades los hallazgos en la exploración clínica son la existencia de PU y PD.
Las pruebas diagnósticas incluyen: hematología, bioquímica, pruebas de estimulación con ACTH (se miden los niveles de corticosterona), los niveles se hormonas tiroideas se estudian cuando el animal no está en periodo de muda; ecografía, endoscopia, biospisa o necropsia.
El tratamiento descrito en aves para el hipotiroidismo es el uso de L-tiroxina a 20 microgr. Kg una vez al día vía oral. En el caso de los periquitos con bocio, el hipotiroidismo se corrige utilizando suplementos en yodo o impregnando las semillas en yodo comercial.

ENDOCRINOLOGIA EN REPTILES.

• HIPOTIROIDISMO y DIABETES MELLITUS EN LAGARTOS.

 

      Los procesos anteriores se han estudiado poco en los lagartos.
En la exploración clínica observaremos animales anoréxicos, con PU y PD, que han perdido peso y con presencia de disecdisis (alteraciones en la muda) en caso de hipotiroidismo.
El diagnostico incluye: hemograma, bioquímica (hiperglucemias), está indicado el estudio de los niveles de insulina sérica y glucagón, y niveles de T4.
El tratamiento de la diabetes es sintomático, con un tratamiento dietético (dietas bajas en proteínas y ricas en fibras) y el uso de insulina está bajo estudio.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la administración de levotiroxina a 0´02mg/kg vía oral hasta conseguir controlar los problemas en la muda.

• HIPERTIROIDISMO EN SERPIENTES.

      El hipertiroidismo en las serpientes está poco estudiado, generalmente se debe a neoplasias tiroideas, por lo que encontraremos animales con inflamación de la región cervical, otro síntoma característico y que aparece antes es la presencia de mudas repetitivas y excesivas. El diagnóstico incluye: hemograma, bioquímica, análisis de T4, cultivo, ecografía y biopsia. Generalmente el tratamiento es quirúrgico (tiroidectomía parcial o total), pero hay mucho riesgo de metástasis en procesos neoplásicos, el tratamiento médico consiste en la administración de metimazol 2mg/kg una vez al día.

• TRANSTORNOS ENDOCRINOS EN TORTUGAS.

 

• Hiperplasia del tiroides (bocio); deficiencia en yodo (problema nutricional).  En los quelonios la función tiroidea puede verse afectada por la temperatura, temepraturas bajas inhiben la función tiroidea y temperaturas elevadas la estimulan. Generalmente se asocia también a alimentación con volúmenes elevados de col o repollos, estos vegetales contiene bociógenos que antagonizan la función tiroidea.
• Linfoma linfoblástico del tiroides.
• Hiperplasia del timo por problemas inmunomediados.
• Diabetes mellitus.

            En la exploración física encontramos animales con inflamación de la parte ventral del cuello (bocio), en los animales con diabetes observaremos PU, PD e inapetencia.
Analíticamente vamos a encontrar hiperglucemia (hay que diferenciar hiperglucemia por estrés), niveles altos de glucagón, niveles séricos de tiroxina, T3 y T4.
El tratamiento para el bocio nutricional cosiste en la suplementación de yodo, también está descrito el uso de soluciones de yoduro sódico o potásico a 0´25-0´5mg/kg intravenosos o vía oral cada 7 días, y el uso de comprimidos de algas marinas.
La diabetes mellitus es poco frecuente y su pronóstico es reservado, no se puede usa la insulina comercial ya que la insulina de los reptiles es distinta a la de los mamíferos, el tratamiento de apoyo consiste en la administración de dietas ricas en fibra y baja en hidratos de carbono.