DISTINGUIR ENTRE PROBLEMA ORTOPÉDICO Y NEUROLÓGICO

Uno de los motivos más frecuentes de consulta en la práctica veterinaria lo constituyen las alteraciones de la movilidad.

Las cojeras o alteraciones de movilidad se pueden originar en el sistema músculo-esquelético, en alteraciones neurológicas; aunque poco frecuentes, no hay que pasar por alto alteraciones sistémicas fuera del sistema locomotor, como una prostatitis, o cojeras cuya relación con un problema sistémico afecte a todo el caso clínico (un mieloma múltiple o metástatasis de un osteosarcoma).Debido a la diversidad de patologías es importante hacer una buena exploración para buscar la causa de la alteración de la movilidad,se debe conocer muy bien la anatomía del aparato locomotor y las características de la marcha de un animal sano;se debe establecer un diagnóstico lo antes posible para poder aplicar el tratamiento más adecuado.

En un animal con alteración de la movilidad, diferenciar entre un origen traumatológico u ortopédico de un origen neurológico es muy importante, dado los diferentes protocolos diagnósticos y terapéuticos.La palpación y la visualización de la marcha, junto con la anamnesis, contribuyen en los inicios del diagnóstico, a diferenciar procesos ortopédicos de procesos neurológicos, sin olvidar que ambos grupos pueden solapar sus signos clínicos, de tal manera que una cojera de origen ortopédico podría esconder un déficit neurológico y viceversa.

Si se sospecha de una lesión neurológica la marcha debe examinarse en una superficie plana y después una rampa o escalera.Las lesiones ortopédicas se ven mejor cuando el animal se mueve deprisa,ya que la cojera o alteración de la movilidad suele ser más obvia.

Un animal con un problema neurológico normalmente tiende a andar despacio porque intenta compensar el desequilibrio o la debilidad.La longitud del paso puede ser normal o estar aumentada en lesiones de neurona motora superior,mientras que en lesiones ortopédicas o musculares normalmente los pasos son cortos.La anquilosis y la rigidez articular normalmente se manifiesta con pasos cortos y suele ser más típico de patologías no neurológicas.

Las lesiones de la neurona motora inferior se presentan con músculos fláccidos o pérdida de tono,mientras que en las lesiones de motora superior se mantiene tono muscular normal o aumentado.

A pesar del examen ortopédico y neurológico meticuloso es necesario hacer pruebas complementarias para poder localizar la lesión y determinar si es de origen ortopédico o neurológico.Las pruebas complementarias son:

-Análisis de sangre y de orina.

-Análisis de Líquido cefalorraquídeo.

-Radiología.

-Mielografía.

-Resonancia magnética.

-Tomografía computerizada.

-Electromiografías.

-Biopsias musculares o de nervios.

La debilidad de los miembros posteriores,las situaciones de dolor difuso y las alteraciones de la marcha son síntomas comunes a diversas patologías tanto de carácter ortopédico como neurológico.Asimismo hay otros trastornos (metabólicos,vasculares,sistémicos)que también deben incluirse en el diagnóstico diferencial.

Para establecer un diagnóstico presuntivo es importante hacer una buena anamnesis y un examen físico completo que incluya una exploración general,examen ortopédico y neurológico.

Para diferenciar los problemas ortopédicos de los neurológicos se debe prestar especial atención a:

-Presencia de dolor en columna vertebral.

-Existencia de déficits propioceptivos de las extremidades.

Si éstas alteraciones están presentes las causas neurológicas deben colocarse en primer lugar como diagnóstico diferencial.Un paciente con un déficit propioceptivo evidente, debe ponerse en marcha el protocolo de revisión neurológica con el fin de lograr la localización neuroanatómica y comenzar a concretar la sospecha diagnóstica con el fin de iniciar las pautas terapéuticas lo más rápidamente posible.

Tanto las miopatías, las polineuropatías o las patologías derivadas de una compresión de la raíz nerviosa son fácilmente confundibles con unas cojeras de origen ortopédico. Para diagnosticar cualquiera de estas enfermedades es necesario una cuidadosa reseña, una historia clínica completa, y un exhaustivo examen físico centrado en los aspectos neurológico y ortopédico. A partir de ahí se deben seleccionar las pruebas complementarias, ya sea radiografía, electromiografía o diagnóstico por TAC o Resonancia magnética.

A veces pueden coexistir varias patologías al mismo tiempo(de origen ortopédico y neurológico)que complican el diagnóstico.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

Es la evaluación sistemática y ordenada de la integridad y funcionalidad del sistema nervioso.

Sus objetivos principales son descartar o confirmar la presencia de una alteración neurológica y localizar la zona de lesión en el sistema nervioso.

Cada una de la regiones anatómicas del sistema nervioso se encargan de unas funciones.Estas funciones se alteran en mayor o menor grado ssegún el tipo de problema,velocidad de la aparición y su extensión dentro del sistema nervioso.

La exploración neurológica comprende una serie de pruebas que valoran las diferentes funciones permitiendo localizar la lesión en función a la alteración neurológica o deficits neurológicos que se encuentren,éste es el punto de partida necesario para elaborar un diagnóstico diferencial.

Previo a la exploración neurológica es importante hacer una buena anamnesis y tener en consideración las reseñas del animal(especie,raza,sexo,edad,etc).El tamaño o carácter del paciente pueden impedir o dificultar ciertas pruebas del examen neurológico.A su vez ,el ambiente y otros factores como el dolor o determinadas patologias concomitantes pueden alterar el comportamiento del animal y las respuestas normales.

Para evitar interpretaciones erróneas,el veterinario debe conocer todos estos aspectos y realizar un examen físico y ortopédico previo al examen neurológico.El examen físico general y tomar las constantes vitales debe preceder a cualquier exploración neurológica.Esto ayudará a diferenciar inicialmente si existe un problema neurológico primario,manifestaciones neurológicas secundarias de enfermedades sistémicas(por ejemplo encefalopatía hepática o urémica,sepsis,hipoglucemia,etc),o incluso,enfermedades que mimetizan cuadros neurológicos,como pueden ser las lesiones ortopédicas que en ocasiones se asemejan a lesiones compresivas medulares.

Sobre los signos clínicos es necesario saber el tipo de inicio(agudo o crónico),el curso o evolución(progresivo o no progresivo) y la simetría de los signos clínicos(lateralizados o no).

EL EXAMEN NEUROLÓGICO consta de cuatro etapas:

• Observación general

• Evaluación de las Reacciones posturales

• Evaluación de los pares craneales

• Evaluación de los reflejos espinales y sensibilidad
  

OBSERVACIÓN

Se debe prestar atención al estado mental,a la postura y al movimiento.

Estado Mental y Comportamiento

Valorar el comportamiento del animal en el ambiente que le rodea.El estado mental se define como el nivel de consciencia.La formación reticular situada en el tronco del encéfalo y la corteza cerebral son las estructuras que se encargan de regular el estado mental del animal.El comportamiento se regula principalmente por el sistema límbico que incluye estructuras corticales y diencefálicas.

Un estado mental normal se define como alerta y sus alteraciones serian tanto si está disminuido como si está aumentado el nivel de consciencia.

Existen distintos grados de disminución del estado mental:

• Depresión:Tendencia a dormir y supone un grado leve de disminución del nivel de consciencia.Son animales conscientes pero en estado de inactividad y somnolencia.

• Desorientación/Confusión/Delirio implica que el animal responde a estímulos externos pero lo hace de forma inapropiada para el ambiente en el que se encuentra(por ejemplo:marcha compulsiva,agresividad,vocalizaciones excesivas,presionar cabeza contra la pared,etc)

• Estupor supone una mayor disminución del estado mental.Animal inconsciente que solamente responde a estímulos dolorosos o intensos.

• Coma:Es el grado más grave de disminución del estado mental e implica ausencia de respuesta a cualquier estímulo externo.Estado inconsciente que no responde a estímulos dolorosos.

Las situaciones de hiperexcitación también indican una alteración del estado mental aunque son menos frecuentes.

Las lesiones en cerebelo no suelen afectar al estado mental del animal.

En líneas generales,el estado de depresión y desorientación se suelen atribuis a afecciones de la corteza cerebral o de los hemisferios cerebrales,mientras que un grado de estupor o coma se suele atribuir a lesiones del tronco del encéfalo que afectan al sistema reticular activador.

Postura

La postura se define como la posición del cuerpo con respecto al espacio.En el mantenimiento de una postura correcta interviene todo el sistema nervioso y especialmente el sistema vestibular.Al observar la postura se debe prestar atención a la cabeza,el cuello,la columna,las extremidades y la cola.Nos fijaremos en si existe ladeo de la cabeza;si existe escoliosis,cifosis o lordosis porque haya alteración de la columna;si el cuello,tronco o extremidades presenta una postura antiálgica y si el tono de las extremidades es el correcto o está incrementado(hipertonía) o disminuido(hipotonía).

Las alteraciones de la postura no siempre son debido a déficits neurológicos,a veces se pueden alterar por lesiones ortopédicas o por dolor,para eso es muy importante realizar previamente un examen físico para evitar errores en la interpretación de los déficits.

Alteraciones más frecuentes de la postura en decúbito lateral:

-Opistótono es provocado por un espasmo muscular en cuello y extremidades.se caracteriza por dorsiflexión del cuello y rigidez extensora de los miembros anteriores en decúbito lateral.Se presenta en lesiones rostrales al tallo encefálico y en lesiones difusas de la médula espinal.

-Rigidez por descerebración que se caracteriza por hiperextensión espástica de las cuatro extremidades,cabeza,cuello y cola.Se atribuye a lesiones encefálicas o en los tractos descendentes que determinan pérdida de control moderador central sobre la médula; por lo que suele acompañarse de estados mentales comatosos o estuporosos.Se puede presentar en forma intermitente(exacerbada por estímulos externos)o constante.Si el daño también involucra cerebelo rostral puede presentarse opistótono.

-Rigidez por descerebelación que se caracteriza por opistótonos,hiperextensión espástica de las extremidades torácicas y flexión de las extremidades pélvicas,suele atribuirse a lesiones muy graves de localización cerebelar.El animal conserva la consciencia y también la sensibilidad en las cuatro extremidades,signo diferencial con descerebración.

-La Postura de Schiff-Sherrington se caracteriza por hiperextensión espástica de la extremidades torácicas y flacidez de las extremidades pélvicas,en este caso,a pesar de observar signos clínicos en las extremidades torácicas,la lesión se localiza entre T3 y L4.Las fibras del tracto propioespinal,conectan el plexo lumbosacro con el braquial,ejerciendo una acción inhibidora sobre éste.aaaal lesionarse esta fibras,desaparece la inhibición sobre los músculos extensores del miembro anterior y del cuello con la consiguiente extensión de los mismos,parálisis fláccida de los posteriores y opistótono.Este sindroma es causado por lesiones que involucran la médula espinal emtre los segmentos T3-L4.

Movimientos y Marcha

La marcha se define habitualmente como una serie de movimientos de los miembros que se repiten en forma regular durante el paso,el trote o la carrera.El Sistema Nervioso controla la acción de todos los componentes periféricos del aparato locomotor,y cualquier alteración en una o varias de estas estructuras puede resultar en un trastorno de locomoción.Durante la marcha,el control tónico que ejercen las estructuras superiores del SNC sobre los centros inferiores es reemplazado por una sucesión rítmica y periódica de movimientos,originados a nivel medular.La acción locomotora se logra por la activación o inhibición precisa,alternativa y secuencial de diferentes grupos de motoneuronas que inervan músculos antagonistas flexores y extensores,mediante los generadores de acción central localizados en la médula espinal.

La marcha normal(taxia) es el resultado de la coordinación en tiempo y espacio de los grupos musculares intervinientes para que el movimiento resultante sea armónico,tanto de la cabeza,tronco y extremidades para que se produzca la propulsión del cuerpo.

Es muy interesante observar al animal durante la marcha.Debemos fijarnos si presenta incoordinación de las extremidades(ataxia),si hay una marcha rígida,si hay déficit motor,si los movimiento son exagerados(hipermetría) o no llegan al punto requerido(hipometría).

Pueden existir movimientos repetitivos como temblor,mioclono,distonía,tetania que suele asociarse a lesiones del sistema extrapiramidal y pueden ser debidas a meningitis,alteraciones metabólicas,etc.

Las alteraciones de la marcha pueden ser de:

-Debilidad en la marcha(paresia-parálisis)

La pérdida de movimiento se produce por daño en las vías motoras o eferentes que pueden desembocar en pérdidas parciales (paresias) o totales (parálisis) de la zona afectada.Debe realizarse un diagnóstico diferencial entre paresias de tipo neurológico de las de tipo extraneurológico debido a un problema cardiaco,metabólico,etc.

Dependiendo de la región que afecte se clasifican en:

-Monoparesia o monoplegia:Solo afecta a un miembro.

-Braquiparesia o braquiplejía:Afecta a los miembros anteriores.

-Paraparesia o paraplejia:Los miembros posteriores son los afectados.

-Tetraparesia o tetraplejia:Afecta a los cuatro miembros.

-Hemiparesia o hemiplejia.Mitad del cuerpo afectada,es decir afecta a un lado o a otro del cuerpo.

Dependiendo del tono muscular se clasifican en:

-Parálisis espástica:La lesión asienta en la NMS o los tractos ascendentes o descendentes,resultando en la liberación de la NMI.El animal se presenta con los miembros posteriores rígidos,dirigidos hacia delante y aumento de tono muscular(hipertonía).Postura de perro sentado.

-Parálisis fláccida:Se presenta en lesión de NMI.El animal se halla con los miembros posteriores hacia atrás y con disminución o abolición del tono muscular(hipotonía o atonía).Postura de foca.

-Ataxia

Es la incoordinación de la marcha,se debe a déficit propioceptivos y se manifiesta por balanceos del cuerpo y movimiento incoordinados de las extremidades.

La ataxia se caracteriza por dismetría(no existe coordinación de movimiento en el espacio),adiadococinesia(no existe coordinación de movimientos en el tiempo) y asinergia(no existe coordinación entre los músculos antagonistas y agonistas).

La dismetría se puede presentar como una lentitud en el inicio del paso en el o los miembros afectados y de poca flexión articular,la cual se denomina hipometría.Por el contrario el excesivo rango del paso se denomina hipermetría.

EVALUACIÓN DE LAS REACCIONES POSTURALES

Una reacción es una respuesta consciente que requiere la integración de la corteza cerebral. Las reacciones posturales son respuestas a la modificación forzada de la actitud normal en estación para la especies, a fin de mantener en la actitud adecuada. A través de reacciones posturales se exploran las vías ascendentes sensoriales, descendentes motoras, arco reflejo medular, nervios espinales, segmento medular correspondiente, cerebro y cerebelo. Al involucrar SNP y SNC, las reacciones posturales permiten detectar pequeñas deficiencias en algún lugar de las vías de conducción cuya gravedad no es suficiente para alterar la marcha y también poder determinar la posible existencia de asimetrías entre ambos lados del cuerpo. Sin embargo no permite localizar exactamente el sitio del SN afectado. Por ello el valor semiológico de las reacciones posturales es evaluar la capacidad del paciente para mantener el equilibrio en situaciones posturales incómodas. Se detectan defectos sutiles, manifestándose tanto en la forma de recuperar la actitud normal como en el tiempo empleado para ello. Las reacciones comprenden varias pruebas que el clínico seleccionará cual o cuales realizar, según el tamaño y temperamento del animal, tratando de no agravar la lesión ni dañar al paciente.

Prueba de la carretilla

Consiste en tomar el animal por el tren posterior, forzándolo a desplazarse hacia adelante con sus miembros anteriores. La elevación del tren posterior no debe ser muy alta para no producir una anormal posición del sujeto. La respuesta esperada es que el paciente mueva los miembros torácicos según un patrón simétrico alternante, con la cabeza ligeramente elevada y la mirada hacia delante. Si la respuesta es normal, se repite la maniobra pero elevando también la cabeza y cuello del paciente. De esta forma el animal no tiene la compensación visual, haciéndolo más dependiente de su propiocepción. La extensión del cuello hace mayor la extensión en músculos del miembro y pueden evidenciarse sutiles anormalidades en ellos, que de otra manera pasarían desapercibidos. También puede invertirse la posición, levantando al animal por sus miembros torácicos.

Un movimiento asimétrico de los miembros anteriores indica que la lesión comprende la médula espinal cervical o los nervios que emergen de ella.

Prueba del salto

Se mantienen tres miembros del sujeto en el aire, dejando que apoye el restante en el piso. El paciente es movido hacia adelante, atrás y laterales. El animal normal responderá moviendo el miembro que está en contacto con el suelo, en dirección del movimiento que se le impone, a los saltos, en un intento de mantener la extremidad debajo del cuerpo para su sostén. Esta prueba se realiza con cada uno de los cuatro miembros. Una débil y lenta iniciación del movimiento sugieren un déficit en la propiocepción.

Prueba de la hemimarcha-hemiestación

Se mantienen los miembros de un lado elevados, permitiendo que el sujeto se apoye en los miembros contralaterales. El animal es movido hacia adelante, atrás y laterales. Un animal normal tratará de mantener los miembros en posición vertical debajo del cuerpo. Una respuesta exagerada, hipermetría o caída del animal, es respuesta anormal y es compatible con enfermedad cerebelosa.Prueba muy útil en animales con sospecha de lesión cortical,en los que se manifiestan déficits en las reacciones posturales del bípedo contralateral al lado de la lesión.

Prueba de propiocepción o de los nudillos

Con el animal en estación se flexiona delicadamente las articulaciones metacarpo o metatarso falángicas, colocando la superficie dorsal del pie sobre el suelo. Esta maniobra se realiza en cada miembro por separado. Un tiempo superior a tres segundos para enderezar la pata sugiere pérdida de la propiocepción debida a una disfunción de alguno de los elementos que intervienen y se denomina respuesta propiocepción negativa. También puede evaluarse la propiocepción colocando bajo el miembro a evaluar un cartón y desplazarlo hacia lateral. El animal debe retornar el miembro a la posición normal.

La información propioceptiva es enviada a través de la médula al cerebro, éste la procesa y la respuesta obtenida es enviada a los músculos para que realicen los ajustes necesarios en cuanto a la tensión y estiramiento muscular y así obtener el movimiento deseado.

Las vías de conducción propioceptiva son susceptibles a la compresión medular debido a su ubicación superficial en la sustancia blanca. Debido a esto, una respuesta propioceptiva anormal precede a disfunción motora detectable.Los deficit propioceptivos son consecuencia de una lesión en los nervios sensoriales ascendentes,en las vías ascendentes propioceptivas,en los núcleos de relevo del tálamo o en la corteza sensorial cerebral.

Prueba postural de empuje o fuerza extensora

Se levanta al animal por las axilas y se lo baja lentamente hasta que las patas toquen el suelo. Entonces los miembros posteriores deben ponerse rígidos para soportar el peso del cuerpo (reflejo) y dar varios pasos hacia atrás rápidamente, intentando equilibrar el peso corporal (reacción postural). Esta misma maniobra puede realizarse para los miembros anteriores, con o sin vendaje de los ojos. Se sujeta al animal por las ingles y se lo desciende lentamente. Con los ojos vendados: el sujeto extiende los miembros anteriores y el cuello al contactar con el suelo. Con los ojos descubiertos: los extiende antes del contacto con el suelo.En esta reacción interviene el sistema vestibular,por lo que en lesiones vestibulares esta reacción puede estar incoordinada o ausente.La debilidad,incoordinación o dismetría en la respuesta ponen de manifiesto debilidad o ataxias débiles de los miembros pélvicos.

Reacción de acomodación visual y táctil

La prueba consiste en sostener al animal con un brazo alrededor de la pared torácica, y llevarlo hacia el borde de un plano horizontal (por ejemplo el borde de la camilla), manteniéndole los ojos tapados. Cuando el dorso del miembro torácico (carpo) contacta ligeramente la superficie, el paciente levantará rápidamente el miembro y lo colocará sobre la superficie de la camilla. La prueba debe repetirse en los cuatro miembros separadamente, para evaluarlos en forma independiente. Se evalúan los receptores táctiles y las vías nerviosas sensitivas. Se realiza nuevamente la misma prueba pero sin cubrir los ojos para que el animal vea la mesa (reacción visual), en este caso el paciente apoyará la pata antes de que contacte con la mesa. Se requiere la integridad del receptor táctil en piel y de sus tractos, al igual que las vías visuales. Una reacción visual positiva y táctil negativa son indicadoras de lesión en vías de sensibilidad táctil.Esta prueba revela lesiones de vias ascendentes,corticales o descendentes,incluida la NMI.

Respuesta tónica del cuello

Debe realizarse con cuidado, está contraindicada en pacientes con patologías cervicales. Con el paciente en estación se lo toma de la cabeza y se extiende el cuello hacia dorsal. Manifestará un tono extensor de los miembros anteriores y un descenso de los posteriores. Al flexionar la cabeza hacia abajo, habrá semiflexión de los miembros anteriores y extensión de los posteriores. Al mover el cuello lateralmente aumentará el tono muscular de los miembros (extensión) del lado de la rotación y flexión de los contralaterales. Una respuesta anormal es cuando el animal no aumenta la extensión de los miembros correspondientes o se cae al no poder soportar el peso.

Reacción de enderezamiento

El animal es forzado a permanecer en decúbito lateral derecho y luego izquierdo. Tan pronto el paciente es dejado en esa posición, trata de colocarse en estación por sí mismo, siendo ésta la respuesta normal.

EVALUACIÓN DE LOS PARES CRANEALES

Una deficiencia en un par craneal refleja una lesión del propio nervio o en el área cerebral donde se sitúa el núcleo del mismo nervio craneano.

Según su funcionalidad se clasifican en:

-Nervios sensoriales:Nervio olfatorio(I),nervio óptico(II) y nervio vestibulococlear(VIII).

-Nervios motores:Nervio oculomotor(III),nervio troclear(IV),nervio absducens(VI),nervio accesorio(XI) y nervio hipogloso(XII).

-Nervios mixtos:Nervio trigémino(V),nervio facial(VII),nervio glosofaríngeo(IX) y nervio vago(X).

Las lesiones de los nervios craneales por lo general son ipsolaterales, excepto en el caso del nervio óptico (NCII) y el troclear (NCIV).

Nervio Olfatorio(I):

El nervio olfatorio es la vía aferente o sensitiva de la percepción consciente de los estímulos olfativos (olores).El origen está en las neuronas bipolares(quimioreceptores) del epitelio olfatorio,éstos quimiorreceptores transforman la información química (olores) en impulsos nerviosos y viajan de forma ascendente por los axones llegando a la lámina cribosa del etmoides y atravesándola para hacer sinapsis con las neuronas del bulbo olfatorio,de ahí parten axones a través del tracto olfatorio y de la estría olfatoria lateral hacia la corteza del lóbulo piriforme ipsilateral. Hay conexiones hacia el bulbo olfatorio contralateral y hay conexiones entre ambos lóbulos piriformes. Conecta con el núcleo amigdaloideo y con el hipocampo por axones en la estría olfatoria lateral.

La técnica que utilizaremos para evaluar el olfato puede ser usando un estimulante olfativo positivo(comida) o negativo(irritante como alcohol en un algodón o xylol). Hay que tener especial cuidado al seleccionar el material utilizado, se debe evitar el uso de tabaco o amonio para la realización de esta prueba ya que este pudiera llegar a ser tan irritante que estimulemos las terminaciones del nervio trigémino consecuencia de la irritación de la mucosa nasal.

Una respuesta al estimulo del olfato es la retirada del animal, un estornudo o un lamido de la nariz con su lengua, movimientos de olfación con la nariz y la observación por parte nuestra de que nuestro paciente capta los olores.

Signos de disfunción:

-Anosmia(pérdida del sentido del olfato) o hiposmia(disminución del sentido del olfato);en lesiones de mucosa olfatoria(la causa más común es la rinitis o enfermedades inflamatorias causadas por el virus distemper canino o el de parainfluenza canino,por ejemplo)
-Traumatismo craneano puede producir lesiones del nervio a nivel de lámina cribiforme.
-Lesiones bilaterales de los bulbos olfatorios,pedúnculos olfatorios o lóbulos piriformes.

-Alteraciones olfativas en caso de alteraciones en el tubérculo del hipocampo.

Nervio Óptico(II):

El nervio Óptico es la vía aferente o sensitiva para la visión y los reflejos fotopupilares.Las células nerviosas retinianas sesibles a la luz conducen el estímulo lumínico hacia el cerebro através del nervio óptico.

El nervio óptico se prueba en conjunto con el nervio oculomotor (NCIII), ya que este ultimo provee la información eferente o motora para el reflejo fotopupilar y el nervio facial (NCVII) que provee la información eferente o motora para el movimiento de parpadeo de los ojos.

Las pruebas son:determinación de la capacidad visual, deambulación simple y con obstáculos y

oftalmoscopía.También los reflejos fotomotores pupilares y la respuesta a la amenaza

Una de las pruebas incluye la habilidad del paciente para esquivar obstáculos, el ambiente debe ser desconocido para el animal y basta con tener algo en medio con lo cual pueda evidenciarse que está ciego.Si el animal tiene una ceguera cortical chocará con las paredes y con cualquier obstáculo que haya.

Otra prueba incluye el uso de bolas de algodón u otros objetos como pelotas de juego, estas se dejan caer varias veces de cierta altura y debemos observar que el paciente sea capaz de seguirlas con los ojos,o mover el objeto hacia los lados y observar si lo sigue con los ojos.

La respuesta a la amenaza es una prueba de la visión de nuestros pacientes muy fidedigna, esta la vamos a realizar con el paciente en la mesa de examen a una altura cómoda. La técnica consiste en cubrir uno de los ojos del paciente con una mano y con la otra amenazarlo como si le fuéramos a hacer daño con un movimiento que puede variar de muy leve a muy agresivo. Lo más recomendado es realizar la prueba de forma lenta, lo más alejado de la cara del paciente y con los dedos separados, esto con la finalidad de movilizar la menor cantidad de aire que pudiera contactar el hocico del paciente y provocar una falsa respuesta, ya que se estaría estimulando otra vía sensitiva ubicada en la córnea del ojo (N. Trigémino NCV) y la misma vía motora (N. Facial NCVII). La respuesta del animal debe ser la retirada de la cabeza con el parpadeo del ojo a prueba. Debemos siempre poner a prueba ambos ojos.

La visión además como lo vimos anteriormente en las publicaciones sobre reacciones posturales se puede evaluar con la ayuda de la prueba de la carretilla y reacción de lugar.

El reflejo fotopupilar, es un arco reflejo y no comprueba el uso de la visión, un paciente pudiera estar completamente ciego y tener los reflejos pupilares intactos. Lo primero es comprobar la simetría del diámetro pupilar con luz normal y con luz tenue. El reflejo fotopupilar consiste en la estimulación de la retina con una luz y la respuesta normal es la contracción de ambas pupilas(reflejo indirecto o cruzado), el ojo puesto a prueba es ligeramente más rápido que el contralateral pero al final de la prueba deben estar simétricos los diámetros pupilares. Con este reflejo estamos comprobando varias vías y regiones especificas dentro del encéfalo y fuera de él, éste reflejo está gobernado por el sistema nervioso autónomo y evaluamos tanto las propiedades parasimpáticas como simpáticas.

Nervio Oculomotor(III)

El nervio oculomotor contiene las fibras parasimpáticas para la respuesta del reflejo fotopupilar (contracción de la pupila).Su origen está en cerebro medio. Además se encarga de la inervación de los músculos extraoculares recto dorsal, recto medial, recto ventral y oblicuo ventral. Inerva también el músculo elevador del párpado, con lo que participa en la acción del mismo cuando se mueve.

Este nervio se explora por inspección del tamaño y simetría pupilar, abertura palpebral y por el reflejo fotopupilar. La parálisis del III par se manifiesta por midriasis, estrabismo ventrolateral y ptosis palpebral(caída del párpado;por defectos de inervación del párpado superior en el músculo elevador palpebral)

Evaluación de la visión y pares craneales en aves

En las aves valorar la visión puede ser todo un reto.Muchas aves tienen un comportamiento de no confrontación o desplazamientos de la membrana nictitante más que una respuesta de amenaza,que es fácil de obtener en muchos mamíferos de compañía.La pérdida unilateral de la visión está asociada algunas veces con posturas anormales o ladeos de la cabeza.Utilizar objetos de color brillante para ver si siguen su movimiento.El movimiento de los párpados y su funcionalidad pueden ser evaluados con un golpecito suave con un hisopo en la parte lateral o medial de la región periocular.Utilizar un hisopo para valorar la sensación corneal,estirando una hebra del algodón y cosquilleando la córnea acercándonos lateralmente al ave para no estimular la visión.

Las aves no tienen músculos de expresión facial,el músculo obicularis oculi está documentado como inervado por la rama mandibular del V par craneal.

El reflejo pupilar a la luz se puede obtener en las aves,pero su interpretación se complica por el hecho de que la contración y dilatación pupilar puede ser voluntarias,incluso sin un estímulación retinal directa.Debido a que los nervios ópticos se decusan completamente,un reflejo consensuado a la luz no es anticipado.La respuesta aparente observada en el ojo contralateral ha sido atribuida a la estimulación indirecta de la retina contralateral a través del fino hueso orbital.

Nervio Troclear(IV):

El nervio troclear representa la vía motora del músculo oblicuo dorsal del ojo.Tiene su origen en cerebro medio.

La prueba es observando los movimientos del ojo y es de díficil detección.

Una lesión del nervio troclear causa una rotación del ojo lateral (en sentido de las agujas del reloj). Es muy difícil que se evidencie en perros ya que la pupila es totalmente redonda a diferencia de los gatos donde es más obvia la lesión.La lesión causa estrabismo dorsomedial.Por oftalmoscopía puede observarse la desviación ocular por la anormal posición de los vasos retinianos.

Nervio Trigémino(V):

Tiene su origen en el puente y médula oblongada.Conduce la sensibilidad de la cara y los impulsos motores para los músculos masticatorios. Se subdivide en tres ramas: las ramas oftálmica y maxilar (sensitivas)inervan la córnea, glándula lagrimal y cavidad nasal; la rama mandibular (sensitiva y motora): inerva los músculos masticatorios (masetero, temporal y pterigoideo), músculo del tensor

del velo del paladar, y tensor del tímpano o del martillo. La parte sensitiva de esta rama inerva la mandíbula.

Se evalúa con la observación y palpando los músculos temporales y maseteros para valorar si existe tono muscular normal.La alteración provoca atrofia muscular de músculos temporales y masetero.

La integridad de las ramas oftálmica y maxilar se explora mediante los siguientes reflejos:

-Reflejo palpebro-palpebral: consiste en estimular suavemente las pestañas o el párpado.

La respuesta esperada es el parpadeo.

-Reflejo córneo-palpebral: se estimula la córnea desde lateral (rama maxilar) y medial

(rama oftálmica) con un hisopo o torunda de algodón. Es importante que

el animal no vea la llegada del objeto para evitar la estimulación visual del nervio óptico La respuesta positiva es el parpadeo o cierre palpebral más rápido en el ojo estimulado que en el otro.

-Reflejo corneal: se evalúa dando con un bastoncillo en la córnea del animal observándose como respuesta normal el cierre bilateral palpebral y elevación del globo ocular.La lesión de la rama oftálmica del nervio trigémino puede producir queratitis neurotrópica y sequedad del hocico.

-Reflejo máxilo-palpebral o nasofacial: se evalúa estimulando con una pinza hemostática o con un hisopo la comisura de los labios y la mucosa de las fosas nasales.La respuesta normal consiste en el cierre palpebral del ojo evaluado, o en la contracción ipsilateral de los músculos de la expresión facial. Las lesiones de la rama maxilar producen pérdida o disminución del reflejo y también de la percepción consciente de la sensibilidad dolorosa en el lado ipsilateral en la zona del hocico.En lesión completa el animal se muerde la lengua y en lesión incompleta hace que el animal se frote o se rasque contra superficies por sensación anormal.

La rama mandibular es mixta y su territorio de inervación corresponde a la región de la mandíbula.Su función sensitiva se evalúa provocando estímulos nociceptivos de intensidad creciente(sutiles pinchazos en el labio inferior,mandíbula )y la rama maxilar sensitiva se explora de igual manera pero en el labio superior y el lateral del animal. La respuesta en ambos casos es un "arrugamiento" de la cara, parpadeo y retirada de la cabeza,a veces vocalización e intento de agresión. También se evalúa esta rama tocando la base de la oreja, respuesta: parpadeo. Ciertos tumores que afectan al nervio trigémino (tumores malignos de la vaina nerviosa) pueden provocar intenso dolor facial.

La disfunción unilateral de las 3 ramas del nervio trigémino habitualmente obedece a una lesión periférica.

Con éstas pruebas también evaluamos las vias eferentes del nervio facial(VII).

Las fibras motoras de la rama mandibular son evaluadas por la inspección de los movimientos masticatorios normales para la especie y por el perfecto cierre de la boca. La parálisis unilateral se manifiestacon leve desviación de la boca hacia el lado sano e hipotonía muscular. En la parálisis bilateral se observa mandíbula caída, dificultad para tomar el alimento o retenerlo dentro de cavidad bucal (disfagia bucal) y atrofia muscular.

Nervio absducens(VI):

Se origina en la médula oblongada.Inerva el músculo extrínseco recto lateral y retractor del globo ocular.Al ser los nervios Oculomotor, Troclear y Abducens, responsables de la inervación de los músculos extrínsecos del ojo se los explora en conjunto.

Se evalúa mediante observación de los movimientos del ojo y posición normal.Se observa la ubicación de los ojos en la órbita, se producen movimientos pasivos de cabeza (flexión, extensión, lateralidad y rotación), viendo el desplazamiento sincrónico de ambos ojos, o se mueve un objeto no oloroso ni ruidoso frente al animal.

Su lesión produce estrabismo medial y una ligera exoftalmia, incapacidad de mover el ojo lateralmente o de retraer el ojo y parálisis de los músculos recto lateral y retractor del globo ocular.

Nervio facial(VII):

El nervio facial se origina en la médula oblongada.Está compuesto por ramas motoras, sensitivas gustativas y parasimpáticas. La rama motora inerva los músculos cutáneos de la expresión facial. Mediante la rama auriculopalpebral inerva el músculo orbicular palpebral, de la frente y del pabellón auricular. La rama bucal dorsal y ventral inervan los músculos de la zona maxilar y

mandibular. La parte sensitiva es responsable de la sensibilidad gustativa del tercio anterior de la lengua y paladar, de la sensibilidad del pabellón auricular, conducto auditivo externo y de la membrana timpánica. A través del componente parasimpático inerva las glándulas salivales sublingual, mandibular y las glándulas lagrimales.

Entre otras muchas estructuras, inerva al músculo orbicular de los párpados, permitiendo el cierre palpebral y el parpadeo normal. Los animales con lesiones del VII par craneal presentan asimetría de la fisura palpebral, que está aumentada en el lado afectado,incapacidad de cerrar el párpado, parálisis y ptosis auricular, ptosis de los labios con pérdida de saliva y desviación del hocico hacia el lado sano. El reflejo palpebral estará ausente, al igual que la respuesta de amenaza, aunque el animal posea una función visual normal. En este caso, cuando se efectúa la prueba se debe notar la retracción del ojo en la órbita, lo que indica la integridad de los componentes del nervio II y VI.Una parte del nervio facial inerva la glándula lacrimal y su alteración puede producir queratoconjuntivitis seca con úlcera debido también a la imposibilidad de cerrar el párpado.Importante evaluar test de Schimer.

La lesión unilateral del nervio facial en cualquier parte de su recorrido afecta las funciones de los

músculos de la expresión facial. La disfunción de la rama sensitiva es difícil de diagnosticar. La parálisis unilateral se manifiesta con flaccidez y asimetría de los músculos faciales, ptosis de pabellón auricular y labios, asimetría de los orificios nasales con desviación hacia el lado

contrario a la lesión, dificultad en la toma de alimentos, sialorrea y lagoftalmo.Si se coloca al animal en decúbito dorsal se puede hacer más ostensible la pérdida de tono muscular a nivel de los labios; el labio del lado afectado cae mostrando la encía y los dientes, mientras que el labio contralateral permanece contraido.

El nervio facial atraviesa el hueso petroso a través del meato acústico interno junto al VIII PC (Vestibulococlear), por tal motivo las otitis internas pueden lesionar el nervio facial en forma uni

lateral, manifestándose con disfunción en ambos nervios (VII y VIII). En estos casos es importante el diagnóstico diferencial entre lesión cerebral (ambos nervios se originan en el mielencéfalo) y lesión periférica (otitis). Las lesiones encefálicas se evidencian por el síndrome vestibular.

Nervio vestibulococlear(VIII):

El nervio vestíbulococlear o estatoacústico inerva el oido y las estructuras que se encargan de la audición y del equilibrio.Tiene 2 ramas denominadas vestibular(relacionada con el equilibrio) y coclear(responsable de la audición). El nervio vestibular provee al cerebro información postural en relación a la posición de la cabeza con respecto al resto del cuerpo, y sentido del movimiento, en relación a la aceleración lineal y rotacional; forma parte del sistema vestibular periférico.

La función auditiva se explora mediante:

-El reflejo audio-óculo-giro:colocándose por detrás del animal producimos un ruido fuerte y el animal deberá girar la cabeza hacia el lado del ruido como respuesta normal.

-El reflejo audio-palpebral:Se produce también un ruido fuerte pero sin necesidad de estar por detrás del animal,la respuesta normal es un parpadeo.

Estas respuestas se agregan a los datos anamnésicos: estado de alerta,

respuesta frente a ruidos familiares (teléfono,plato de comida, bocina, truenos, timbre,etc).Actualm

ente hay técnicas diagnósticas complementarias objetivas que permiten explorar la función auditiva del animal y precisar la naturaleza de la anacusia o sordera. Estas técnicas son la audiometría, timpanometríay los potenciales evocados auditivos.

Debido a las funciones del sistema vestibular, sus lesiones resultan habitualmente en posiciones anormales de la cabeza y del cuerpo, alteraciones de la marcha y movimientos oculares anormales.

Los componentes funcionales del Sistema vestibular están constituidos por una porción periférica, situada en el oído interno, y una porción central, localizada en el tronco encefálico y el cerebelo. El laberinto membranoso y la porción vestibular del VIII par craneal(vestíbulococlear o estatoacústico) forman las estructuras vestibulares periféricas.

Nervio glosofaríngeo(IX):

Se origina en médula oblongada.Está compuesto por fibras motoras, sensitivas y parasimpáticas.

Capta información sensitiva del último tercio de la lengua y da el proceso de deglución a la faringe. Inerva los músculos de la faringe, transmite las sensaciones gustativas de la porción posterior de la lengua y conduce la sensibilidad de la región. Los componentes parasimpáticos inervan la glándula salival cigomática y parotídea. La integridad del nervio se realiza mediante el reflejo de deglución. Consistente en una ligera presión externa de faringe, o tocando con baja lengua la región posterior de la base de la lengua o, también funcionalmente ofreciendo comida al animal. La respuesta correcta es la deglución y a veces el vómito. La alteración se denomina disfagia de origen faríngeo.Los datos anamnésicos de dificultad para deglutir, cambios en la elección de los alimentos, regurgitación, cambio de voz o estridor inspiratorio son de ayuda diagnóstica.

Nervio vago(X):

Es un nervio de amplia distribución, con fibras motoras, sensitivas y parasimpáticas.

Los núcleos del IX y X par se hallan muy próximos en el tallo encefálico al igual que su recorrido cefálico. Ambos inervan la faringe y la lengua, interviniendo así en la correcta deglución. Por ello en esta zona se los explora en conjunto mediante el reflejo de deglución. Las fibras sensitivas del nervio conducen los estímulos de los receptores faríngeos, del paladar, laríngeos y de las cavidades torácica y abdominal.Las fibras parasimpáticas se distribuyen por los órganos abdominales y torácicos.

La evaluación del X par(Nervio vago) puede realizarse mediante el reflejo tusígeno y oculocardíaco.

Por endoscopía se explora internamente la laringe, especialmente el movimiento de las cuerdas vocales y el esófago. Durante la inspiración las cuerdas vocales y cartílagos aritenoides presentan abducción, mientras que en parálisis laríngea dichos elementos no modifican su posición o presentan un sutil aleteo o aducción debido al paso del aire. La disfunción del nervio vago se puede manifestar con disfagia, parálisis laríngea, estridor inspiratorio,megaesófago, regurgitación, alteraciones de la actividad cardiovascular y digestiva.

Debe realizarse el diagnóstico diferencial entre patología neurológico de afecciones

orgánicas.

Nervio accesorio(XI):

Está formado por dos raíces, una craneal con origen en mielencéfalo, y otra medular con origen en los segmentos medulares C1 a C7, las cuales ingresan al cráneo a través del foramen magno. Permite el movimiento del cuello y de los hombros.Inerva los músculos trapecio, omotransverso,cleidocefálico, esternocefálico y tirohiodeo. Estos músculos elevan y avanzan el miembro anterior y fijan el cuello. Se explora por inspección y palpación de los músculos inervados. Las disfunciones unilaterales del nervio se manifiestan con atrofia muscular ipsilateral y menor resistencia al movilizar la cabeza y cuello pasivamente hacia el lado contrario a la lesión. En las patologías crónicas, el cuello se desvía hacia el lado afectado debido a la fibrosis(es una alteración rara).

Nervio hipogloso(XII):

Inerva los músculos linguales,permite el movimiento de 2/3 de la lengua. Se explora por inspección y palpación de la lengua determinando la tonicidad muscular. Se hace tracción de la lengua hacia fuera de la cavidad bucal, tomándola con una pinza o con los dedos con guantes.Un animal normal intentará sustraerla de la maniobra (retracción lingual). En casos de parálisis unilateral se observará desviación lingual hacia el lado sano. En cuadros crónicos la fibrosis muscular resultante de la porción paralítica hará que la lengua caiga hacia el lado paralizado. En neuropatías bilaterales se presentará una ptosis lingual permanente,y la consiguiente dificultad para ingerir alimento y agua. Los felinos tendrán comprometida su higiene.

Los signos de disfunción son:atrofia de la lengua,incapacidad de lamer en cualquier dirección y lengua desviada hacia el lado de la lesión.

EVALUACIÓN DE LOS REFLEJOS ESPINALES Y SENSIBILIDAD

Los nervios espinales están agrupados en una cadena de ganglios espinales en paralelo a la columna y de los que parten nervios que inervan otras estructuras.

Se dividen en:

• Nervios cervicales que inervan las estructuras del cuello.

• Plexo braquial:Conjunto de nervios que parten del engrosamiento cervical de la médula.Se reparten entre las vértebras cervicales y primeras torácicas y aportan ramificación a los miembros anteriores.

• Nervios torácicos que inervan el tórax y las estructuras que se encuentran en él.

• Nervios intercostales que inervan los músculos intercostales.

• Nervios Lumbares que inervan estruscturas del abdomen.

• Plexo lumbosacro:Conjunto de nervios que parten del engrosamiento lumbosacro de la médula espinal,uno de los más importantes es el ciático,que recorre la cara laterocaudal del muslo.

Nervios sacrocaudales que inervan estructuras de las regiones pélvicas y caudales y surgen de la cauda equina o cola de caballo.

El reflejo es la respuesta involuntaria,automática e inmediata de un órgano efector frente a la acción de un estímulo adecuado sobre un órgano receptor.

Los reflejos espinales nos ayudan a diferenciar signos de neuronas motoras superiores de neuronas motoras inferiores.

Los reflejos miotáctiles son básicos para la regulación de la postura y el movimiento. El arco reflejo es algo tan simple como para únicamente involucrar dos o tres neuronas, a esto se le llama comunmente una comunicación monosináptica.Las neuronas motoras superiores(NMS) tienen el cuerpo celular y sus dendritas en la materia gris del encéfalo,constituyendo la corteza cerebral.Sus axones mielínicos forman tractos descendentes que discurren por la sustancia blanca medular,que se halla en la parte central y transmite impulsos moderadores a las neuronas motoras inferiores(NMI),ubicados en el asta ventral de la médula espinal.

En los miembros pélvicos o posteriores se mira el reflejo cuadriceps (reflejo patelar, reflejo de rodilla), el reflejo tibial craneal y el reflejo gastronemio (en algunas ocasiones se puede mirar también el isquiático).

En los miembros torácicos o anteriores se mira el reflejo extensor carpo radial, el reflejo tricipital y el reflejo bicipital.

Miembro Pélvico o Posterior:

Reflejo Cuadriceps(Reflejo patelar o reflejo de la rodilla)

Para estimular el reflejo debemos colocar al paciente en decúbito lateral y sujetar la extremidad a evaluar por debajo del fémur a modo de liberar toda tensión sobre el miembro. Después se debe estimular el ligamento patelar con el plexor o mosquito y la respuesta es simplemente una rápida extensión de la extremidad.Esto es debido al nervio femoral,con raices de los nervios usualmente entre L4 y L6.

Reflejo tibial craneal

Se debe poner al animal en decúbito lateral, contralateral al miembro que se desea evaluar. Con la ayuda del plexor, el neurólogo o el clínico deberá golpear en la porción lateral y proximal de la tibia y la respuesta será la flexión de la parte distal de la extremidad (del corvejon).

El músculo tibial craneal forma parte de los músculos encargados de la flexión del corvejon y es inervado por el nervio peroneo que a su vez es una ramificación del nervio ciático (que se origina en los segmentos espinales L6-L7 en el perro). Este reflejo es difícil de inducir y comparado con el reflejo del cuadriceps es mucho mayor en dificultad. Para evaluarlo se debe de tomar en consideración la clasificación anterior, con más cuidado sobre él si se encontrara ausente o disminuido; una lesión craneal a los segmentos medulares L6-L7 sería indicativo con un reflejo exagerado.

Reflejo Gastronemio

Este reflejo debe ser evaluado después de evaluar el reflejo tibial craneal. El tendón del músculo gastronemio es golpeado por el plexor justo dorsal a la unión tibio-tarsal. Se debe visualizar una extensión de la parte distal de la extremidad y una contracción de los músculos caudales de la pierna (semitendinoso, semimembranoso, gastronemio, etc), para una mejor visualización podemos darle un poco de tensión al tendón.
El gastronemio es primariamente un extensor de la parte distal del miembro, es inervado por una rama del nervio ciático (con un origen en los segmentos medulares L7-S1 de la columna del perro). El reflejo gastronemio es interpretado de la misma manera que el reflejo craneal tibial pero es menos significativo.

Miembro Torácico o anterior

Reflejo extensor carpo radial

Para este reflejo vamos a colocar al paciente en recumbencia lateral como lo hicimos con los reflejos de miembros pélvicos y evaluarlo de igual forma. Se debe sostener el miembro por debajo del codo manteniendo una flexión del codo y del carpo que no sea forzada, lo más relajada posible. Se debe golpear el músculo extensor carpo radial con el plexor justo distal al codo. La respuesta debe ser una leve extensión del carpo. El carpo debe estar flexionado y los dedos del paciente no deben estar tocando el suelo ni ninguna otra estructura ya que esto podría inhibir el reflejo mecánicamente.

El extensor carpo-radial es un reflejo extensor del carpo y es inervado por el nervio radial (con origen en los segmentos medulares C7 – T1).Un reflejo ausente o deprimido debe ser evaluado con precaución; una lesión craneal a los segmentos medulares C7-T1 se muestra clínicamente con una reacción incrementada o exagerada.

Reflejo Tricipital

El animal debe estar en la misma posición que para el extensor carpo radial y el miembro debe ser sujetado de igual manera.El músculo tricepcs braquial es golpeado justo proximal al aolecranon. La respuesta debe ser una leve extensión del codo o una visible contracción del músculo triceps braquial.El codo debe ser mantenido con una flexión suave para que el reflejo se lleve a cabo.

El músculo triceps braquial extiende el codo.La inervación está dada por el nervio radial que tiene un origen en la médula espinal de perros en C7-T1.

La ausencia o depresión de este reflejo no la debemos tomar como anormal ya que es dificil de realizar la prueba de éste reflejo.Las lesiones del nervio radial pueden ser fácilmente reconocidas por la disminución o pérdida de tono muscular y la habilidad de soportar el peso por parte del animal. Los reflejos aumentados indican una lesión craneal a los segmentos medulares C7-T1.

Reflejo Bicipital

El perro debe estar en decúbito lateral y se debe sujetar el codo del animal con la mano dejando que el dedo índice quede en la parte craneal de la articulación húmero- radio-cubital,golpear con el plexor en esa zona;el codo debe estar ligeramente extendido y la respuesta debe ser una leve flexión del codo.Hay que tener mucho cuidado de no impedir el movimiento del reflejo con la mano ya que pudiéramos interpretarlo de forma errónea.

El biceps braquial y los demás músculos braquiales son flexores del codo, estos son inervados por el nervio musculocutáneo que se origina en los segmentos espinales del perro C6-C8.

Los reflejos ausentes o disminuidos no deben ser interpretados como anormales.Una respuesta aumentada es indicativa de una lesión craneal a C6.

Reflejo flexor o de retirada

Las respuestas flexoras se puede evaluar en los miembros anteriores o posteriores mediante la compresión delicada de las almohadillas plantares o las uniones de los dedos para ejercer un estímulo doloroso.La respuesta normal es la retirada del miembro.La extensión del miembro opuesto cuando los dedos contralaterales son pinchados se denomina reflejo extensor cruzado,éste reflejo aparece cuando hay daño medular por encima de los segmentos que son evaluados.

El reflejo extensor cruzado es normal en cachorros y anormal en adultos.

A través de los músculos flexores,se flexionarán la cadera,rodilla y el corvejón con la ayuda del nervio ciático.Sus raíces nerviosas suelen encuentrarse entre L6 y S1 para los miembros posteriores.

En los miembros anteriores evaluamos el segmento medular de C5-T2;la sensibilidad del nervio radial,cubital y mediano;así como la respuesta motora del nervio axilar, cubital, musculocutáneo, mediano y radial.

El reflejo perineal o anal

Se estimula al tocar los lados izquierdo y derecho de la zona perineal. Cuando está presente, ocasiona la contracción del esfínter anal y la flexión de la cola. Está mediada por el nervio pudendo, con las raíces nerviosas normalmente procedentes de S1, S2 y, a veces S3.Evaluamos la integridad el nervio pudendo.

Reflejo panicular

Es inducido tocando la piel sobre el lomo a cada lado de la columna vertebral con un objeto agudo o pinchando el tegumento suavemente con unas pinzas hemostáticas.La respuesta normal es la contracción de los músculos subcutáneos en el punto de estimulación.

La falta del reflejo panicular ayuda a localizar un problema neurológico.La lesión está en espacio intervertebral caudal al nivel donde se produjo la primera respuesta,cuando se estimula en dirección caudal o craneal.Evaluamos de C8 a T3,su tramo aferente,su conducción por la médula espinal y tramo eferente al nervio torácico lateral.

Graduación de los reflejos

-Grado 0:Arreflexia.

Sin respuesta a un reflejo.Indica pérdida total de algún elemento del arco reflejo.Es signo le lesión de NMI o nervio periférico.

-Grado 1:Hiporreflexia.

Respuesta poco manifiesta o lenta en el tiempo.Es signo lesión en algún elemento del arco reflejo(nervio periférico,segmento medular,unión neuromuscular o músculo).

-Grado 2:Respuesta normal.

Indica integridad del arco reflejo.

-Grado 3:Hiperreflexia.

Es la respuesta brusca,exagerada y rápida a un reflejo.Indica lesiones craneales al segmento medular explorado o lesiones encefálicas.

-Grado 4:Clono.

Contracción repetitiva con relajación muscular frente a un estímulo.Se presenta en pérdida crónica del control cerebral.

Los reflejos de grado 3 y 4 son compatibles con lesión de neurona motora superior.Indica que la lesión es craneal o anterior al segmento medular explorado.

Los grados 0 y 1 se consideran como el daño de los nervios periféricos o en la médula espinal a nivel del segmento donde emergen los nervios del miembro afectado.Esto se denomina lesión de neurona motora inferior.

Signos diferenciales entre lesión de NMS y NMI:

-Lesión en NMS:Existe paresia/parálisis espástica,en los reflejos medulares existe normo/hiperreflexia y reflejos anormales como el extensor cruzado,atrofia muscular tardía y leve por desuso,existe normotonía/hipertonía.

-Lesión en NMI:Existe paresia/parálisis fláccida,en los reflejos medulares existe hiporreflexia/arreflexia,severa atrofia muscular neurogénica,e hipotonía/atonía.

Evaluación de la sensibilidad

-Sesibilidad superficial: Se evalúa la sensibilidad térmica(pasando por una región del cuerpo un cubito de hielo o un elemento caliente),sensibilidad táctil(pasando suavemente la mano a contrapelo,rozando la piel con algún objeto o soplando cerca de la oreja o labio) y sensibilidad dolorosa.

La exploración de la sensibilidad dolorosa consiste en la exploración del dolor superficial y profundo.

La sensibilidad dolorosa superficial de la región toracolumbar se mide con el reflejo panicular.En una lesión medular la respuesta del reflejo panicular será de normorreflexia por delante de la lesión y de arreflexia en el sitio y por debajo o detrás de la misma.

Los nervios del plexo lumbosacro inervan la piel de los miembros posteriores y región perineal,;la región por debajo del codo es inervada por los nervios músculocutáneo,radial,cubital y mediano,y la región dorsal al codo por los nervios axilar y la rama cutánea lateral del 2ºnervio torácico,todos ellos pertenecientes al plexo axilar.Si la sensibilidad superficial está reducida o no aparece frente al estímulo(anestesia o hipoestesia)indica una lesión de la rama sensitiva del nervio o de la via sensitiva y si existe mayor respuesta al estímulo(hiperestesia) indica compresión o inflamación neural o de las estructuras vecinas.

La sensibilidad dolorosa profunda se mide mediante el reflejo de retirada.La respuesta esperada es,además de la retirada del miembro,una reaccón de agresión,vocalización o giro de la cabeza hacia el lado de la región que evaluamos la sensibilidad.Las vías de sensibilidad dolorosa profunda son bilaterales y están ubicadas profundamente en la sustancia blanca medular y por consiguiente resistentes al daño medular compresivo.

Si la ausencia de sensibilidad dolorosa profunda persiste más de 72 horas el pronóstico es malo.

-Sensibilidad profunda: Las vías de la sensibilidad profunda parten de los receptores de vibración,segmentación y presión,penetran por la médula y ascienden por los tractos para llegar a la corteza contralateral,pasando por el tálamo.La sensibilidad profunda se evalúa pinzando con un mosquito en las falanges.

INTOXICACIONES CON CUADROS NEUROLÓGICOS

INTOXICACIÓN POR CHOCOLATE Y METILXANTINAS

Nos referimos a la cafeína, teobromina y teofilina El ingrediente activo del chocolate es la teobromina. Las metilxantinas causan un incremento del AMPc y de las catecolaminas, antagonistas competitivos de los receptores celulares para adenosina, además de un incremento del calcio intracelular que se traduce en un aumento de la contractibilidad muscular. Pueden atravesar la placenta y aparecer en la leche.

Dosis de 20mg/kg de cafeína producen signos de leves-moderados, mientras que ingestas superiores a 40mg producen sintomatología severa.

La cafeína se absorbe rápidamente tras su ingestión (60minutos post-ingesta).

La DL 50 de la teobromina y cafeína es de 100-200 mg/kg.

En aves se desconoce el mecanismo de alteración metabólica producido por estas sustancias. En los pocos casos descritos en esta especie, todos los animales murieron; algunas de las alteraciones

fueron congestión hepática, pulmonar y renal; en la histología se observó degeneración de hepatocitos, células tubulares renales y células cerebrocorticales.

Signos clínicos

-Neurológicos: Hiperactividad,nerviosismo, ataxia, temblores musculares, rigidez muscular, convulsiones, coma y muerte.

-Otros signos son:Vómitos, diarrea, taquicardia, arritmias ventriculares, cianosis, hipertensión,

e hipertermia.

Tratamiento

1.- Inducir el vómito si el paciente no muestra disminución de la consciencia.

Las sustancias que más se usan para producir el vómito son:sal o agua de sal,jarabe de ipecacuana(dosis en perros de 1-2,25 ml/kg y en gatos 3,3 ml/kg),apomorfina(IV 0,03-0,04 mg/kg;IM 0,04-0,08 mg/Kg;SC 0,08 mg/Kg y subconjuntival 0,25 mg/Kg disuelto en unas gotas de suero),peróxido de hidrógeno(1-2 ml/kg haciendo una dilución al 3%) y xilacina(En gatos dosis de 0,44 mg/Kg,en perros no funciona.Los efectos de sedación se pueden revertir con Yohimbina a 0,5 mg/Kg o atipamezol a 0,1-0,4 mg/Kg)

2.- Lavado gástrico,carbón activado y laxantes

Las piezas de chocolate pueden formar una gran masa; para deshacerlas se recomienda realizar el lavado gástrico con agua atemperada. Las metilxantinas tienen circulación enterohepática, por ello deberemos administrar varias dosis de carbón activo.

El lavado gástrico sólo es efectivo si han pasado menos de 2 horas de la ingestión del tóxico.

Se recomienda cuando los eméticos no funcionan, la dosis ingerida es muy alta y no se va a poder eliminar el tóxico mediante el vómito o cuando existen otros signos que contraindican el uso de eméticos.

Se debe realizar el lavado gástrico con el animal anestesiado e intubado,asegurándonos de hinchar bien el balón del tubo endotraqueal para evitar neumonías por aspiración.Como solución de lavado emplearemos agua o suero fisiológico a dosis de 5-10 ml/Kg en cada lavado.Durante el lavado se aconseja rotar al animal para asegurarse que sale todo el contenido.Se realizarán lavados hasta que el contenido salga limpio y en el último lavado meteremos el carbón activo.

La administración del carbón activo está contraindicado en caso de riesgo de neumonías,vómitos,perforación digestiva.No tiene efecto pasadas 2 horas de la ingestión del tóxico.

La dosis de la forma en polvo es de 1-4 gr/Kg diluido en 50-200 ml de agua y de la forma en tabletas es de 1-2 gr/Kg.

Los catárticos se usan para favorecer la movilización del carbón activo por el tracto digestivo.Se deben administrar 30 minutos después de la administración del carbón activo.Su uso está contraindicado cuando existe diarrea,deshidratación o íleo.Sólo se debn aadministrar con la primera dosis de carbón activo.Los más empleados son:Sulfato magnésico(dosis 250 mg/Kg),sorbitol(1-2 ml/Kg al 70%),aceites minerales como el aceite de parafina(en perros de 1-15 ml y en gatos de 2-6 ml),manitol y lactulosa(se usan cuando no hay otros catárticos disponibles)

3-Establecer un sistema cerrado de recogida de orina para evitar la absorción de la cafeína.

4-Protectores gástricos como tratamiento de la irritación digestiva.

5-Tratamiento de apoyo:

-Fluidoterapia para mantener la hidratación,perfusión y controlar la diuresis.Se debe reestablecer el equilibrio ácido-base.

-Administración de lidocaina,atropina o Beta bloqueantes dependiendo del tipo de arritmias.

-Control del sistema nervioso

1. Si hay depresión hay que mantener la adecuada ventilación. El uso de analépticos es controvertido. Lo más importante es la adecuada ventilación porque generalmente la depresión nerviosa está asociada a depresión respiratoria.

2. Si hay hiperactividad,temblores o convulsiones, se utilizan anticonvulsionantes.El anticonvulsionante de 1ªelección es el diazepan(0,5-1 mg/Kg IV),se pueden dar hasta 3 aplicaciones seguidas IV.Si no responde se puede usar fenobarbital IV(3-5 mg/Kg IV cada 12h) o el tiopental sódico IV.Y anestésicos generales (propofol bolo de 4-6 seguido de infusión continua de 6-8 h. A dosis de 1-6 min; o isofluorano) en caso de convulsiones refractarias.

-Oxigenoterapia o utilización de ventilación asistida si es necesaria y control de la temperatura.

En aves el tratamiento se basa en eliminar el acceso al chocolate, el chocolate del tubo digestivo, administrar catárticos y según sean los resultados de los análisis hematológicos y los signos observados.

Pronóstico: Bueno para pequeños animales y pequeños mamíferos con signos leves o moderados, en cambio, para aquellos que presentan arritmias y convulsiones, el pronóstico es reservado.

INTOXICACIÓN POR PLOMO

Era una de las intoxicaciones más frecuentes en pequeños animales. Actualmente ya no es tan así debido a que las fuentes de plomo no son tan comunes.

Sin embargo es una intoxicación bastante típica en aves.En animales salvajes la fuente más típica de intoxicación son los perdigones.Otras fuente son las baterias de los coches y los humos de coches defectuosos.

Las fuentes de plomo son las pinturas con plomo, cañerías de casas viejas, plomadas de pesca, municiones, etc.

La edad más frecuente de intoxicación es en cachorros, por su costumbre de morder y lamer todo y porque las cosas con plomo tienen cierto gusto dulce. Por esto, la vía de entrada al organismo más frecuente es la digestiva.

Por otro lado, es importante recalcar que en cachorros el 90% del plomo que se ingiere se absorbe, en adultos sólo el 10% se absorbe.

En pequeños animales:Esta sustancia se disuelve mejor en medios ácidos (como el estómago). Si hay desequilibrios de minerales (Ca, Fe, Zn) o proteínas en la dieta, se favorece la absorción del plomo.

Cuando se absorbe es transportado por los glóbulos rojos y se acumula en hígado, riñón, SNC y médula ósea; también se acumula en hueso pero en general no se produce sintomatología salvo que haya causas que provoquen desmineralización, como hiperparatiroidismo 2º o acidosis metabólica, que hace que se libere el plomo del hueso y vuelva a sangre para producir síntomas de intoxicación.

Puede atravesar la barrera hematoencefálica, sobre todo en cachorros, causando signos neurológicos.

Se excreta muy lentamente, sobre todo por bilis; por vía urinaria es muy pequeña la eliminación.

En aves:Tras la ingestión ,el objeto de plomo queda generalmente queda depositado en el ventrículo, en contacto con el ácido gástrico. Aunque las sales de plomo son bastante insolubles, un pequeño porcentaje se disuelve y se absorbe desde el sistema gastrointestinal. El plomo absorbido se distribuye a tejidos blandos (hígado, riñón, músculos y cerebro), aunque el 85-90%

de plomo absorbido se almacena en el esqueleto. Los estados fisiológicos que causan movilización de calcio de huesos, movilizan el plomo a la sangre. Las alteraciones hematológicas por plomo se producen principalmente por los siguientes mecanismos:

-Inhibición de la síntesis del grupo Hemo en los

eritroblastos. Se afecta el enzima porfobilinógeno sintasa.

-Alteración morfológica de los precursores de los

glóbulos rojos.

-Efectos sobre los glóbulos rojos circulantes.

Signos clínicos en pequeños animales

-Gastrointestinales(En general aparecen antes que los signos neurológicos):Dolor abdominal, vómitos, diarreas o constipación y anorexia.

-Neurológicos:Convulsiones,cambios de conducta,ceguera y ataxia.

Tratamiento en pequeños animales

El tratamiento apunta a eliminar el plomo del tracto digestivo, utilización de agentes quelantes y al control de los signos neurológicos.

1. Eliminar el plomo del tracto digestivo:

   -Eméticos

   -Catárticos. Los enemas están indicados cuando el plomo se halla en intestino grueso. Los catárticos usados son sulfato de sodio o de magnesio que forman sulfato de plomo que precipita el plomo en el tracto digestivo y evita que se absorba.

   -Cirugía. Está indicada cuando son objetos grandes y con puntas, casos en que está contraindicado usar eméticos o catárticos.

2. Agentes quelantes. Forman compuestos con el plomo, no tóxicos, que favorecen la eliminación por bilis y por orina.

   Edetato de calcio: 100 mg/kg dividido en 4 aplicaciones diarias durante 5 días. Para su administración se diluye en dextrosa al 5% (1ª dosis EV, el resto SC). No se debe exceder 2 g/día porque el edetato es nefrotóxico.

   Para prepararlo a la concentración de 10 mg/ml hay que diluirlo en dextrosa al 5%. La ampolla que viene 1 g/5 ml hay que diluirla en 95-100 ml de dextrosa.

   Si la recuperación es muy lenta o si está muy intoxicado, se puede repetir el tratamiento dejando descansar 5 días antes de repetirlo o como 2º tratamiento se puede usar penicilamina.

3. Tratar los signos neurológicos

   -Fenobarbital. Tiopental sódico. Para tratar las convulsiones.

   -Diazepam. Para tratar las convulsiones.

   -Dexametasona, manitol. Para tratar el edema cerebral.

   
   

INTOXICACIÓN EN AVES POR OTROS METALES PESADOS

Zinc

La intoxicación por zinc se asocia a la ingestión de metal galvanizado o monedas. El zinc es esencial para muchas reacciones enzimáticas; pero su exceso, sobre todo, interfiere en la función normal del páncreas exocrino. El zinc absorbido se une a la albúmina y a la globulina-Beta2;

se distribuye en hígado, riñón, músculo y páncreas. Menos del 10% del zinc absorbido se elimina en la orina y parte vuelve al intestino junto con la secreción pancreática, dónde se elimina vía heces. Las alteraciones se observan en el páncreas y en el ventrículo o molleja; también se produce

una disminución de la puesta y se inicia la muda.Existen casos de anemia hemolítica secundaria a la intoxicación por zinc en loros .

Cobre

El cobre es un elemento esencial para la síntesis de la hemoglobina y de sistemas enzimáticos. Las fuentes de cobre más habituales son algunos materiales de cocina, cables eléctricos, algunas telas, material para soldar y monedas . En los animales el cobre absorbido se acumula en el hígado, parte regresa al intestino vía bilis y es eliminado en las heces; y parte pasa a sangre circulante y se elimina en la orina. Cuando el hígado se sobresatura de este metal, el cobre se libera masivamente

a la sangre produciendo una hemólisis severa.

Las intoxicaciones por plomo, zinc y cobre pueden

presentar una sintomatología similar e inespecífica, derivada de una afectación básicamente renal, hepática, pancreática y de los tejidos hematopoyéticos. Así puede aparecer letargia,

anorexia, parálisis, regurgitación, poliuria, polidipsia, diarrea, hipoproteinemia, pérdida de peso, ataxia, ceguera, temblores de cabeza, convulsiones, anemia, hemoglobinuria y hematuria.

Mercurio

En el caso del mercurio, la intoxicación en mascotas es muy infrecuente. Las fuentes son los baterías, pinturas y componentes eléctricos. Curiosamente el mercurio de los termómetros de cristal está en su forma elemental, apenas se absorbe desde el tracto gastrointestinal, así que no

supone ningún riesgo. Cuando el mercurio se encuentra en su forma orgánica el riesgo de toxicidad es elevadísimo.

La intoxicación por este metal enn su forma orgánica, produce necrosis renal en los túbulos proximales, infertilidad, y alteraciones neurológicas. Clínicamente se observa hematuria, incluyendo la intoxicación por plomo en el diagnóstico diferencial.

Signos clínicos de intoxicación por metales pesados en aves

Los signos clínicos son muy variables y dependen del producto ingerido,de la cantidad y la concentración del tóxico en el producto,del periodo-tiempo de exposición,etc.

Los signos son:letargia,anorexia,parálisis,signos hepáticos y renales,hematuria,alteraciones neurológicas entre otros síntomas.

Siempre hay que realizar radiografías para descartar la presencia del tóxico dentro del organismo,

como un cuerpo extraño gastrointestinal . A veces el animal puede haber eliminado el cuerpo extraño, o quizás la radiodensidad es baja, pero el metal ya se ha absorbido, está depositado y se moviliza por todo el organismo.

Tratamiento de intoxicación por metales pesados en aves

1- Estabilización del paciente(calor,fluidos,antibióticos)

2- Eliminación del producto tóxico mediante endoscopia o cirugía si existe cuerpo extraño.

3-Favorecer la eliminación desde el digestivo con la administración de lubricantes como aceite de

parafina, manteca de cacahuete; y quelantes sanguíneos.

Los agentes quelantes más utilizados son el CaEDTA (30-35mg/kg/12h/ IM SC durante 5 días, descansar 3 ó 4 días y repetir hasta necesidad), la D-penicilamina (30-55mg/kg/12h/PO de 7 a 14

días) y el ácido dimercatosuccínico (25-35mg/kg/12h durante 5 días a la semana, de 3 a 5 semanas PO)

El Ca EDTA puede producir daño renal, así que habrá de asegurarse del estado de hidratación del animal y controlar los parámetros renales.

En aves, en los casos de ingestión de sustancias no se recomienda la producción de emesis

debido a la gran facilidad de producirse una neumonía por aspiración. Se puede administrar

carbón activado a dosis de 1g/kg, ya que es un adsorbente que se utiliza para eliminar

sustancias, inhibiendo su absorción. No es efectivo para las sustancias corrosivas. Ante casos

de ingestión de agentes corrosivos se recomienda más la dilución del producto que un lavado gástrico.

INTOXICACIÓN POR BASURAS

Se produce debido al consumo de alimentos en mal estado. La liberación de endotoxinas por las bacterias muertas provoca alteraciones de la motilidad, permeabilidad intestinal y signos del SNC. También puede llegar a dar lugar a CID,Síndrome de dificultad respiratoria aguda, SRIS,coma y muerte. El Penitrem A, que se presenta en los frutos secos enmohecidos, es una neurotoxina que actúa aumentando el potencial de reposo, facilitando la transmisión del impulso nervioso y prolongando la duración de la despolarización.

Signos clínicos

Los signos clínicos incluyen dolor abdominal, vómitos,diarreas, deshidratación y shock endotóxico. Los signos clínicos de Botulismo además incluyen ojo seco y debilidad de las extremidades posteriores. Los signos clínicos del Penitrem A

incluyen espasmos de la musculatura del cuello y cabeza, incoordinación, hipermetría, convulsiones y muerte.

Tratamiento

1.- Del shock endotóxico.

2.- Controlar las convulsiones

-Diazepan:Rectal e IV a dosis de inicio de 0,5-2 mg/Kg y dosis de mantenimiento con CRI 0,5-2 mg/Kg/h

-Fenobarbital (diluir 1/10) a dosis de inicio de bolos de 2-4 mg/kg cada 20-30 minutos y dosis de mantenimiento de 20mg/kg.

-Propofol IV a dosis inicial de 1-3 mg/kg y de mantenimiento con CRI 0,4 mg/Kg/min.

-Tiopental IV(diluir 500mg en 20 ml de suero fisiológico).Administrar inicialmente bolos de 3 mg/Kg y dosis de mantenimiento con CRI 1-6 mg/Kg/h.

3.- Lavado gástrico, carbón activado cada 2-4 h, no administtrar catárticos.

4.- Tratamiento de los problemas digestivos.

5- Antibióticos(Ampicilina,cefalosporinas de primera y tercera generación, metronidazol, fluoroquinolona,amikacina o gentamicina)

6.- Si se sospecha de Botulismo:Antitoxina botulínica,Fisostigmina 0.02 mg/kg o Neostigmina 1-2 mg/kg im que inhiben la colinesterasa,Atropina 0.02-004 mg/kg IV ó SC para bloquear los receptores muscarínicos en caso de bradicardia.

INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Las piretrinas y sus derivados sintéticos, los piretroides se emplean como insecticidas y ectoparasitarios. Se comercializan en forma de pipetas, collares, spray y champús antiparasitarios, solos o combinados con otroscornpuestos.

Las de tipa I son la Permetrina y Premetrina. Las de Tipo II posee un grupo ciano, que al inhibir el sistema GABA posee una toxicidad mayor. En éste último grupo se incluye la Deltametrina, Cipermetrina y el Fenvaleratot.

La dosis tóxica en perros es de 100-2000 mg/Kg y en gatos la dosis tóxica de la permetrina es de 100 mg/Kg.

Aumentan la conducción de los canales de sodio a través de las membranas celulares, produciendo una excitación nerviosa continua. La intoxicación se caracteriza por un cuadro neurológico. Los signos aparecen entre una y cuatro horas postingestión.

Signos clínicos

Los signos más frecuentes con dosis altas de tóxico son convulsiones,hipersalivación,ataxia tónica y muerte.

Si la intoxicación es moderada el animal manifestará diarreas,vómitos y movimientos espásticos de los miembros.

Si la intoxicación es severa los signos más comunes son temblores, ataxia, salivación, desorientación tremores,vocalización, aumento de los sonidos pumonares, convulsiones, fasciculación muscular, vómitos, hiperactividad, opistótonos, depresión, bradicardia, dolor abdominal, agresividad, irritación cutánea ,alopecia, estupor o coma, arritmias, jadeo, midriasis/miosis,tos, hipotermia o hipertermia.

En la analítica puede aparecer azotemia,hipoproteinemia, hiperkalemia, aumento de las transaminasas, hematuria, proteinuria, cetonuria y bilirrubinuria.

Pronóstico favorable y recuperación a las 24-72h.

Tratamiento

1.- Tomar una vía aérea para oxigenar y ventilar al animal en caso que sea necesario.

2.- Iniciar fluidoterapia para forzar la diuresis.

3.- Si la intoxicación se produce por absorción cutánea realizar descontaminación cutánea y oral.

4.- En caso de ingestión, iniciar protocolo de descontaminación digestiva. Repitiendo la administración de carbón cada 6 h y durante 24 h.

Los eméticos se deben administrar tan pronto como sea posible después de la ingestión del tóxico porque si los administramos antes de 2 horas de la ingestión podemos conseguir gran eliminación del tóxico(80-90%).

5.- Tratar los temblores musculares y convulsiones(Diazepam).Contraindicada la administración de acepromacina.

6.- Control de la hipersalivación con atropina a dosis bajas 0.02-0.04 mg/kg IV,1M o Sc.

Su uso es controvertido ya que a dosis altas estimula el SNC.

7.- Control de la temperatura aplicando medidas externas de calor o enfriamiento, según proceda.

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Incluyen el Clorpirifos, Diazinón, Diclorvós, Clorfenvinfós,Paratión etc. .. y se emplean como ectoparasitarios en forma de baños, sprays, pipetas y collares. También se pueden encontrar en cebos para garrapatas, pulgas y hormigas(posibles fuentes de intoxicación en pequeños animales)

La intoxicación de aves y animales herbívoros por pesticidas, suele ser por ingestión de productos vegetales expuestos anteriormente a pesticidas y mal lavados.El Diazinon ,presente en collares antiparasitarios, puede causar en aves debilidad, temblores y muertes si se administra oral o contaminando alimento.

Son moléculas liposolubles, con alta absorción dérmica y gastrointestinal. Se acumulan en el tejido adiposo, sufren recirculación enterohepática y su eliminación es lenta.

La intoxicación se produce por absorción dérmica, lamido o ingestión accidental. Se unen a la acetilcolinesterasa de forma irreversible, inactivándola y persistiendo el cuadro hasta

que se sintetiza de nuevo la enzima. Los gatos se ven afectados más fácilmente al poseer pseudoacetilcolinesterasa.

Signos clínicos

Son de aparición rápida. El acúmulo de acetilcolina provoca síntomas de tres tipos:

-Muscarínicos

Aumento de las secreciones y estimulación del músculo liso,hipersalivación, hipersecreción bronquial y broncoespasmo,diarrea mucoide, vómito, bradicardia, miosis, incontinenciaurinaria y dolor abdominal.

-Nicotínicos

Escalofríos, tremor,mioclonias, fasciculaciones, debilidad, parálisis respiratoria

-Centrales

Hiperactividad, depresión, ataxia, convulsiones,opistótonos y parálisis.

En aves la sintomatología es inespecífica y depende de la dosis ingerida; puede aparecer anorexia, incoordinación, temblores, diarrea, convulsiones, dificultad respiratoria y bradicardia.

Tratamiento

1.- Administrar oxigenoterapia, si fuera preciso, e iniciar fluidoterapia de soporte.

2.-. En caso de absorción cutánea aplicar protocolo de descontaminación con baños.

3.- En caso de ingestión aplicar protocolo de descontaminación digestiva. Repetir la administración de carbón cada 4 h durante varios días.

4.- Tratamiento de los signos muscarínicos y nicotínicos

Atropina 0.1-0.2 mg/kg, 25% de la dosis intravenoso y el resto subcutáneo. Repetir cada 4-6h. El uso de atropina no está exento de toxicidad. Si aparecen taquicardia, hipertermia, delirio o íleo

es preciso reducir la dosis o retirarla.

La Pralidoxima se une al tóxico y libera la acetilcolinesterasa. Pasadas 24-48h, el compuesto organofosforada colinesterasa envejece y la pralidoxima no es capaz de romper los enlaces formados. El compuesto pralidoxima-organofosforada se elimina por vía urinaria.

Es efectiva para revertir los signos nicotínicos, que mejoran gradualmente en las siguientes 48h. Tiene efecto sinérgico con la Atropina.

Dosis: 50 mg/kg y 20 mg/kg IM en perro y gato respectivamente. También se puede aplicar IV lenta diluida en suero glucosado 5%, cada 8-12h o en infusión continua.

Difenhidramina tiene acción anticolinérgica, disminuyendo los signos muscarínicos y nicotínicos. Dosis: 1-4 mg/kg/8h SC o IM.

5.- Tratar los temblores musculares y convulsiones. El uso de barbitúricos está desaconsejado.

6.- Tratamiento de los signos digestivos, acidosis metabólica y control de la temperatura

En aves el tratamiento se basa en estabilizar el paciente y se utiliza atropina ante la aparición de signos colinérgicos. El hidroclorito de pralidoxamina es el antídoto de elección, pero no se encuentra en el mercado.

La dosis del sulfato de atropina es de 0,5mg/Kg IM o IV cada 4 horas.

INTOXICACIÓN POR MEDICAMENTOS EN AVES

Antiparasitarios

-Levamisol: puede darnos signos de necrosis en el punto de inoculación,toxicidad hepática,signos neurológicos como ataxia,descoordinación,signos de disnea y muerte.

-Fenbendezol en aves jóvenes puede causar signos neurológicos seguidos de muerte.

Antibióticos

-Aminoglucósidos: si se emplea en aves deshidratadas o en dosis demasiado alta, podemos tener toxicidad renal y parálisis por bloqueos neuromusculares.

-Cefalosporinas : puede ser hepatotóxica y nefrotóxica en aves jóvenes y en dosis excesivas.La hepatotoxicidad puede causar signos de encefalopatía hepática.

-Nitrofurazona: riesgo de ataxia, convulsiones y muerte en su empleo.

-Quinolonas : problemas de crecimiento en aves jóvenes por erosión del cartílago articular, a dosis altas también puede causar síntomas respiratorios (disnea) y temblores.

INTOXICACIÓN CON IVERMECTINAS

Es un antiparasitario que se comenzó a usar en grandes animales, pero su uso se extendió a pequeños.

Este antiparasitario diluido en propilenglicol e inyectado IM en pequeñas aves puede producir depresión severa,anorexia e incluso la muerte.

Incrementa la liberación presináptica del GABA, entonces disminuye la neurotransmisión de los impulsos nerviosos con parálisis y muerte de los parásitos. El GABA se une a los canales de cloro glutamato dependientes, lo que aumenta la permeabilidad de estos iones con hiperpolarización de la membrana, disminuye la transmisión de los estímulos a los músculos que se contraen, se produce parálisis y muerte de los parásitos.

En los parásitos la acción del GABA es a nivel periférico.

En los mamíferos su acción es a nivel central, donde en general la ivermectina no llega salvo en razas susceptibles en las cuales atraviesa la BHE.

Además de una susceptibilidad racial puede haber susceptibilidad individual, entonces no hay que administrarla en cachorros menores de 3 meses ni simultáneamente con drogas que potencien la acción del GABA como por ejemplo el diazepam.

Razas susceptibles

• Collie y sus cruzas

• Viejo pastor inglés

• Ovejero Shetland

• Afgano

Signos clínicos

Midriais,depresión,temblores,ataxia,vómitos,estupor,coma y muerte.

Tratamiento

1-Fluidoterapia de mantenimiento

2-.Evitar de decúbito lateral del mismo lado.Son animales que muchas veces deben estar en decúbito por tiempo prolongado, entonces hay que ponerlos en camas acolchadas, girarlos y limpiarlos para evitar úlceras por decúbito.

3-También se usan vitaminas ya que no pueden alimentarse, antibióticos para evitar complicaciones bacterianas y dexametasona por un posible edema cerebral.

La picrotoxina IV en general no se recomienda utilizarla porque puede producir efectos graves de convulsiones incontrolables.

La fisostigmina IV tampoco se usa porque a pesar de no dar convulsiones produce mejorías clínicas muy cortas (30 - 60 minutos).

Son animales que pueden estar así, a veces, varias semanas por lo que el tratamiento de mantenimiento es imprescindible. Se lleva a cabo con soluciones de mantenimiento.

INTOXICACIÓN POR AMITRAZ

Se emplea como ectoparasitario insecticida y acaricida, en el control de garrapatas y tratamiento de la sarna demodécica. Se presenta en forma de collares y en solución.

Las vías de intoxicación son la oral y la dérmica. La DL 50 en el perro es de 100 mg/kg

Se ha observado toxicidad a dosis de 10-20 mg/kg. Los gatos son muy sensibles a esta sustancia.

Su mecanismo de acción consiste en la sobrestimulación de receptores alfa 2 adrenérgicos, produciendo un cuadro parecido al de los organofosforados.

Signos clínicos

Aparecen entre una y doce horas postingestión, pudiendo aparecer síntomas.

-Neurológicos como postración, letargia, ataxia, parexia y convulsiones.

-Digestivos como vómitos,disminución del peristaltismo y meteorismo

-Cardiovasculares como bradicardia e hipotensión

-Otros signos como hipotermia, midriasis e hiperglucemia.

Tratamiento

1.- Iniciar fluidoterapia de soporte.

2.- En caso de absorción cutánea aplicar protocolo de descontaminación.

3.- En caso de ingestión aplicar protocolo de descontaminación digestiva. Repetir la administración de carbón activado cada 6 h. En ocasiones es complicado eliminar los collares del estómago mediante sondaje orogástrico o emésis. En estos casos se extraerán mediante endoscopia.

Evitar el uso de Xilacina como emético, pues se trata de alfa 2 agonista que actúa agravando el cuadro clínico.

4.- Antídotos:

Atipemazol: 50 microgramos- 0.2 mg/kg IM /4h

Yohimbina: 0.1 mg/kg/6h IV lento ó IM.

5.- Controlar las convulsiones.

6.- Tratamiento de los signos digestivos.

7.- Controlar la hipotermia con medidas de calentamiento externas. Las mantas eléctricas pueden producir quemaduras en pacientes deprimidos que no son capaces de desplazarse ni de cambiar de postura.

INTOXICACIÓN POR METALDEHIDO

El metaldehido es un producto empleado como molusquicida. Se presenta en forma de granulado, líquido, polvo y como pastillas de encendido para barbacoa.

Debido a su sabor azucarado resulta muy atractivo para los animales. La intoxicación se produce por ingestión directa o de caracoles,babosas y ratas envenenadas.En el estómago el metaldehído se transforma en acetaldehído; ambos se absorben rápidamente y traspasa la barrera hematoencefálica.

No se conoce exactamente su mecanismo de acción pero parece relacionada con un descenso en los niveles de serotonina, GABA y norepinefrina. Los niveles bajos de GABA pueden provocar convulsiones.

LasDL50 para perros y gatos varían según los autores, encontrándose valores para perro de 100

a 600 mg/kg y para gatos de 100 a 207 mg/kg. Tras la ingestión se transforma en el estómago en acetaldehído que se elimina por espiración y por orina.

No sufre recirculación enterohepática.

Signos clínicos

Aparecen entre una y tres horas postingestión pudiendo aparecer vómitos, diarreas, inquietud,

ataxia, disnea, hipersalivación, taquicardia, hipertermia, fasciculaciones, tremor, convulsiones tónico-clónicas, acidosis metabólica intensa, pérdida de consciencia, depresión respiratoria,

cianosis y muerte. Puede haber fallo hepático pasados 3-5 días. En el gato ocurre midriasis, opistótonos, nistagmo e hiperestesia. El periodo de recuperación en el gato es de dos semanas y nose han descrito secuelas hepáticas como en el perro.

Tratamiento

1-Descontaminación gastrointestinal.Si el tóxico se encuentra en intestino emplear enemas jabonosos abundantes para la eliminación del producto.

2-Fluidoterapia intravenosa y oxigenoterapia.

3-Control de convulsiones y actividad muscular: diazepam (2-5 mg/Kg IV o en infusión continua: 0,1-0,5 mg/Kg/h) o metocarbamol (Robaxin 500mg comp.): 55-220 mg/Kg la primera mitad de la dosis se administra más rápidamente (velocidad no superior a 2 ml/min) y el resto de dosis hasta controlar la actividad muscular más lentamente, se puede repetir sin exceder los 330 mg/Kg en 24 h.

Evitar barbitúricos ya que competirían con el acetaldehído por la enzima que lo degrada. Si las convulsiones son refractarias se aconseja el uso de propofol (bolo: 4-6 mg/Kg IV y CRI: 0,1-0,6 mg/Kg/min).

4-Si el paciente presenta acidosis metabólica hay que valorar la necesidad de administrar bicarbonato sódico.

5-Tratar la hipertermia con medidas de enfriamiento externas, hasta 39.5°C.

La aplicación de alcohol en grandes cantidades puede provocar toxicidad por inhalación.

Pronóstico: reservado-malo en pacientes con sintomatología severa. En los animales que se recuperan hay que monitorizar los valores hepáticos.

INTOXICACIÓN POR ETILENGLICOL

El etilenglicol se encuentra en la composición de numerosos productos como anticoagulantes o disolventes. La intoxicación se produce por ingesta, se absorbe rápidamente por el aparato digestivo, alcanzando el pico de concentración plasmática entre 1-4 h post-ingesta. Los productos del metabolismo del etilenglicol son los responsables de la Insuficiencia renal aguda, que se produce por la combinación del oxalato con el calcio sanguíneo, que precipita en los túbulos renales, dando lugar a azotemia.

Dosis tóxica: En gatos una dosis de 2-4 ml/Kg ya produce sintomatología e incluso muerte, en perros la dosis letal es de 4-5 ml/Kg.

Signos clínicos:

• Entre 30 minutos y 12 h tras la ingesta: depresión, incoordinación, ataxia y taquipnea .En perros también poliuria, polidipsia y deshidratación. El vómito es bastante frecuente y se atribuye a la irritación.

• Entre 12 y 14 h tras la ingesta: signos cardiacos y respiratorios atribuibles a la acidosis metabólica.

• Entre 24 y 72 h post-ingesta: anorexia, vómitos, ptialismo y úlceras bucales. Los síntomas se atribuyen al Fallo renal agudo (IRA) en fase oligúrica.

Hallazgos analíticos: acidosis metabólica normoclorémica, azotemia, hiperfosfatemia, hipercaliemia, hipocalcemia (50% de los casos), orina isostenúrica, proteinuria, glucosuria, eritrocitos y leucocitos y cristales de oxalato cálcico.

Tratamiento

El tratamiento debe realizarse como mucho tres horas después de la ingestión para prevenir el fallo renal.

1-Descontaminación digestiva y provocar el vómito para evitar la ingestión del tóxico.

Inducción del vómito en animales asintomáticos y si la exposición se produjo en las últimas 4 h. Aconsejable administración de carbón activo y catártico salino, aunque el carbón activado no es efectivo frente etilenglicol.

Si esto no es posible debemos impedir el metabolismo del etilenglicol utilizando:

-Etanol(al 7%, es el tratamiento de elección en gatos o cuando no se dispone de 4-MP)

Etanol 7% en perros: dosis de 5,5 ml/Kg IV cada 4 h (5 dosis), después cada 8 h (4 dosis).

En gatos: dosis 5 ml/Kg cada 6 h (5 dosis), después cada 8 h (4 dosis), se puede administrar otra dosis de CRI.

El alcohol etílico puede empeorar la deshidratación y la depresión del paciente.

-Fomepizol(bolo inicial de 20 mg/Kg en infusión entre 15-30 minutos, repetir 15 mg/Kg a las 12 y a las 24 h, después 5 mg/Kg a las 36 h, en perros).

2-Tratamiento intravenoso con fluidos y monitorización del animal.

La Fluidoterapia, para corregir la deshidratación, la perfusión renal y la diuresis.

Monitoriazación de la producción de orina, y en pacientes oligúricos evitar la sobrecarga de fluidos. Si la producción de orina no es adecuada:

Furosemida: 2 mg/Kg IV seguido de CRI 0,1-2 mg/Kg/h.

Manitol: 0,5-1 g/Kg en infusión de 20-30 minutos.

Dopamina: 5 min en CRI.

3- Si existe acidosis metabólica se administrará bicarbonato que se calculará la dosis con la siguiente fórmula: HCO3 (mEq)=0,3 x peso (Kg) x déficit de base/l.

4-Si la hipocalcemia es sintomática: bolo de gluconato cálcico 10% (0,5-1,5 ml/Kg IV monitorizando el efecto mediante electrocardiograma).

INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS

Existen varios tipos de antidepresivos al alcance de los animales de compañía, pudiendo causar una intoxicación por ingesta accidental. Clasificación de los más comunes según mecanismo de acción:

IMAO (Inhibidores de la Monoamino Oxidasa): La MAO es la enzima metabolizadora de neurotransmisores como dopamina, serotonina y norepinefrina.

TCA (Antidepresivos tricíclicos): Amitriptilina o clomipramina (Clomicalm). Su acción consiste en el bloqueo de la recaptación de norepinefrina y serotonina a nivel de la membrana presináptica.

SSRI (Inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina): Fluoxetina (Prozac) y paroxetina (Daparox). Bloquean la recaptación de serotonina a nivel post-sináptico.

Todos ellos pueden provocar un cuadro tóxico conocido como síndrome serotoninérgico, producido por altos niveles de serotonina. Más frecuente en caso de los inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina.

Signos clínicos

Alteraciones de estado mental, hipertermia, midriasis, temblores o convulsiones, incluso rigidez muscular, vómitos, diarrea, hipersalivación, taquicardia y disnea. En casos severos coma y muerte.

Tratamiento

1-Descontaminación digestiva y terapia de soporte adecauda a la sintomatología del paciente.

2-Control de síntomas:

Si presenta temblores o rigidez muscular administrar Metocarbamol: 50-220 mg/Kg IV.

Si haytaquicardia: Propanolol a dosis de 0,02-0,06 mg/Kg IV en 2-5 minutos, repetir cada 8-12 h vía oral.

3-Control de la actividad motora y convulsiones.

4-La ciproheptadina resulta útil en síndrome serotoninérgico para controlar la hipertermia y estimulación del SNC. Dosis 1,1mg/Kg en perros y 2-4 mg/gato.

Existen complicaciones descritas que necesitan una terapia específica y adecuada, como: edema pulmonar, rabdomiolisis, fallo renal y CID (coagulación intravascular diseminada).

Pronóstico: Bueno, la recuperación completa se produce en 48 h, en casos sin complicaciones ni patologías preexistentes.

INTOXICACIÓN POR DROGAS COMO MARIHUANA

La marihuana se obtiene del secado de la hojas y flores de la planta Cannabis sativa. Tanto la planta seca como otros derivados del cannabis resultan tóxicos para las mascotas por su contenido en THC (9-tetrahidrocannabiol). El THC se absorbe rápidamente del tracto digestivo e interfiere con numerosos neurotransmisores y neuromoduladores.

Dosis letal 50: 3 g/Kg en perros y 200 mg/Kg en gatos de THC.

Signos clínicos

-Neurológicos:Depresión, ataxia, temblores, convulsiones, midriasis, desorientación, cambios de conducta, hiperestesia, temblores de cabeza, postración y estupor,hipersalivación,debilidad.

-Otros síntomas sistémicos : taquicardia, bradicardia, hipotensión, hipotermia e incontinencia urinaria. Los signos clínicos aparecen entre 30 y 90 minutos tras la ingesta.

Tratamiento

1-Descontaminación gastrointestinal (es necesario repetir administración de carbón activado cada 8 h durante 24 h debido a la recirculación enterohepática del THC).

2-Monitorización de los estados respiratorio, cardiovascular y la temperatura, que permita adecuar la terapia de soporte a las necesidades del paciente.

3-Fluidoterapia (favorece la excreción renal)

4-Oxigenoterapia, si hay depresión respiratoria.

5- Controlar la agitación y la actividad motora (temblores, convulsiones, etc):diazepam (0,25-0,5 mg/Kg IV).

Pronóstico: es favorable si no existen complicaciones. La recuperación completa suele darse entre 1-3 días.

INTOXICACIÓN POR ALCOHOL

La intoxicación por etanol en animales de compañía se produce, generalmente, por la ingesta accidental de bebidas alcohólicas.

El etanol se absorbe rápidamente a nivel gastrointestinal. Su metabolismo es principalmente hepático y su excreción es renal.

Dosis tóxica: 5,5g/kg para perros, en gatos se supone que es similar.

Signos clínicos

-Neurológicos:hiperexcitación, ataxia, letargia, y depresión del SNC.

En intoxicaciones severas pueden presentar depresión respiratoria, convulsiones, coma, parada cardíaca y muerte.

-Otros signos:Vómitos,hipotermia,incontinencia urinaria.

Hallazgos analíticos: Desequilibrios electrolíticos, hipoglicemia y acidosis metabólica y respiratoria.

Tratamiento

1-La inducción de la emesis sólo se aconseja en pacientes asintomáticos o con signos leves, y siempre que la ingesta sea reciente.

2-Terapia de soporte, consistente en fluidoterapia intravenosa que corrija los desequilibrios iónicos y la deshidratación, a la vez que favorece la excreción renal.

3-Debe monitorizarse la temperatura para corregir la hipotermia, la glicemia y el estado ácido base, puesto que puede ser necesaria la administración de bicarbonato o incluso la ventilación asistida en caso de depresión respiratoria severa.

Pronóstico: muy bueno, excepto en los casos que presenten depresión respiratoria o acidosis metabólica (pronóstico reservado).

INTOXICACIÓN POR TÓXICOS INHALADOS EN AVES

Teflón (Politetrafluoroetileno)

El aparato respiratorio de las aves es muy sensible a los gases irritantes debido a sus características anatómicas.

Las aves más pequeñas son más sensibles, como los periquitos. El teflón se encuentra sobre todo en artículos de cocina; también se ha utilizados para mejorar la calidad de telas y alfombras. Cuando se calienta por encima de los 280ºC se descompone en fluorinato y gases ácidos, muy tóxicos.

Signos clinicos

Su inhalación causa disnea, incoordinación, debilidad, coma y muerte. Produce edema, hemorragia y necrosis en el pulmón.

Tratamiento

El tratamiento consiste en oxígenos, broncodilatadores, antiinflamatorios-analgésicos, diuréticos y antibióticos para evitar infecciones 2ª.

El pronóstico es grave

Humo de tabaco y nicotina

El humo del tabaco contiene monóxido de carbono, cianuro y gases ácidos.

Signos clínicos

Produce signos similares a la intoxicación por el teflón, aunque aparecen algo más tarde.

Disnea, incoordinación,debilidad,coma y muerte. Produce inmunosupresión.

Tratamiento

El tratamiento consiste en oxigenoterapia,broncodilatadores, antiinflamatorios-analgésicos, diuréticos y antibióticos para evitar infecciones secundarias.

En algunos casos se ha cuestionado el uso de

corticosteroides

La nicotina, se metaboliza a cotinina. En aves causa conjuntivitis, rinitis, dermatitis y enfermedades

respiratorias. Pero su ingestión produce excitabilidad, signos gastrointestinales y neurológicos y finalmente muerte. El humo producido por un cigarrillo encendido por segunda vez libera vapor de 1,3-butadieno, que favorece la aparición de ateroesclerosis en gallos jóvenes(según estudios).

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS EN NEUROLOGÍA

En neurología es muy importante hacer un buen diagnóstico diferencial para poner un tratamiento adecuado en función de la enfermedad neurológica.

Para ello nos basamos en el VITAMIN D.

-Vascular:Inicio agudo,curso de los síntomas estables y localización de la lesión focal.

-Inflamatorio/Infeccioso/inmunomediado: Inicio subagudo o crónico,curso progresivo y localización focal(si es un absceso) o multifocal.

-Trauma: Inicio agudo,curso estable,localización focal.

-Anomalía congénita: Inicio crónico,curso estable o progresivo y localización difusa o multifocal.

-Metabólico/Tóxico/nutricional: Inicio agudo o crónico, curso progresivo o alternante y localización difusa o multifocal.

-Neoplasia: Inicio agudo o crónico,curso progresivo y localización focal o multifocal(si hay metástasis).

-Degenerativo: Inicio agudo o crónico,curso progresivo y localización focal o multifocal.

Para poder hacer un diagnóstico presuntivo nos tenemos que apoyar de pruebas complementarias para poder distinguir entre los distintos diagnósticos diferenciales.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

1-Análisis de sangre

Hemograma

Bioquímica completa incluyendo electrolitos.

Pruebas hormonales,principalmente de hipotiroidismo

Serología para descartar principalmente enfermedades víricas (Toxoplasmosis, moquillos y

neospora principalmente;en conejos encephalitozoon)

2-Análisis del liquido cefalorraquídeo(LCR)

Extracción del LCR

La obtención del LCR tiene que ser bajo sedación o anestesia.Puede realizarse la punción en la región Atlanto-occipital (Cisterna magna o cerebromedular) cuando la lesión se localiza por encima del foramen magnum o del segmento craneal de la médula espinal; o en la región lumbar si la lesión es caudal a la médula craneal.En caso de duda se recolectará de la región atlanto-occipital ya que tiende a tener menor contaminación con sangre.Puede llegar a extraerse de forma segura hasta 0,2 ml/kg de LCR. Aunque es aconsejable obtener una cantidad mayor de LCR, un volumen de 0.5 ml permite la realización de la mayoría de las pruebas laboratoriales de rutina.

La obtención del LCR está contraindicada cuando se sospecha de un aumento de presión intracraneal, debiendo observar detenidamente al paciente antes de proceder, ya que un cambio brusco en la presión intracraneal producido por la recolección de LCR, puede ocasionar una herniación cerebral.

Punción atlanto-occipital

Mediante la punción atlanto-occipital se accede a la cisterna cerebromedular. Previamente, se rasura y se prepara una zona estéril extendida unos 3-4 cm en cada dirección, a partir de la línea media, desde la porción craneal a la protuberancia occipital, y caudal al proceso espinoso dorsal de axis. Posteriormente, se coloca al animal en decúbito lateral . La cabeza y el cuello del paciente se traen hasta el borde de la tabla, colocando la nariz paralela a la mesa y flexionando la cabeza ventralmente con el objeto de abrir al máximo el espacio atlanto-occipital. Si es necesario, acolcharemos la cabeza y cuello con toallas o papel absorvente para mantener la cabeza y la columna cervical rectas. Con unos guantes estériles, se introduce la aguja (con el bisel orientado cranealmente, en lesiones craneales al foramen magnum, o caudalmente, en lesiones craneocervicales extremas) en el cruce de dos líneas imaginarias, una conectando el borde anterior de cada ala del atlas, y la otra desde la cresta occipital hasta encontrar la primera línea a un ángulo de 90 º. Se usa una aguja de calibre 20G o 22G y 3,8 cm, con fiador, aunque en perros grandes, o muy obesos, puede ser necesaria una aguja de 5 cm. En animales pequeños, puede utilizarse una palomilla de 1,2 cm y calibre 21G. La aguja se inserta perpendicular a la piel y en dirección a la punta de la nariz. Generalmente, cuando se entra en el espacio subaracnoideo se aprecia una disminución de la resistencia de la aguja al atravesar la duramadre. En ese momento, se retira el fiador y se evita la primera gota para reducir la contaminación de la muestra. El LCR se deja gotear en los tubos. Se recomienda utilizar dos tubos; primero uno con EDTA (el más importante), y si el tamaño del animal lo permite, se utiliza otro tubo sin anticoagulante. En caso de que se envíen las muestras a un laboratorio externo, es mejor consultar las preferencias del recipiente a recolectar.La punción atlanto-occipital no está exenta de riesgos, y si la aguja se inserta en la médula espinal o la base del tallo encefálico, pueden producirse anormalidades neurológicas leves a graves que varían desde depresión respiratoria hasta ataxias, tetrapasesia y muerte.

Punción lumbar

Se rasura y esteriliza una zona extendida unos 3-4 cm a cada lado de la línea media desde la porción craneal de las alas de íleon hasta la apófisis espinosa de L6. Se coloca al animal en decúbito lateral (decúbito lateral derecho para clínicos diestros) y se flexiona el área lumbosacra atrayendo cranealmente las extremidades posteriores. Se inserta la aguja en la línea media, perpendicular a la médula, y en el borde craneal de la apófisis espinosa de L6. En algunas ocasiones, se producirá una contracción de las extremidades posteriores, lo que indica perforación de la duramadre. Una vez llegado a éste punto se retira el fiador y se desecha la primera gota para evitar la contaminación. Finalmente, se recolecta en los tubos adecuados.

El lugar se extracción preferible por la mayoría de clínicos, es en la cisterna cerebromedular, aunque en los pacientes felinos se puede obtener LCR con cierta facilidad mediante punción lumbar. En el perro su extracción es mas difícil que por punción en la cisterna cerebromedular, y además, las muestras suelen estar más contaminadas con sangre.

Si se observa hemorragia durante la punción, debe extraerse la aguja e insertar una nueva. Una punción hemorrágica inicial, no implica una contaminación con sangre en la próximas punciones.

Análisis del LCR

-Bioqímica:Glucosa, proteínas totales y albúmina.

-Inmunoquímica

-Microbiología:tinciones específicas,cultivos y PCR

-Hematología: Recuento celular

3-Radiografía simple

Para evitar crear un artefacto de estrechamiento del espacio intervertebral,el cual puede ser un signo radiográfico de alteraciones del disco intervertebral,se recomienda intentar mantener la columna del animal lo más paralela a la mesa como sea posible.En animales pequeños es mejor valorar la imagen de toda la columna en vez de la imagen por tramos.

Los signos radiográficos más útiles son los siguientes:

-Destrucción ósea convincente de cualquier parte del cuerpo vertebral(lesiones agresivas y no agresivas).Puede ser focal o multifocal.

-Pérdida del patrón normal de los pedículos vertebrales:Destrucción focal y sutil del hueso que rodea a la médula espinal(explicando así los signos neurológicos de lesión de compresiva medular).

Debido a la superposición de los dos pedículos del arco vertebral en una radiografía laterolateral,éste patrón suele ser más sencillo de valorar en la proyección ventrodrosal.

-Un patrón radiográfico de destrucción o irregularidad de los extremos vertebrales,acompañado de un ensanchamiento del espacio intervertebral,nos debe hacer pensar en un diagnóstico de discoespondilitis.

-Fracturas.

-Espondilitis: Reacción perióstica que normalmente se detecta en los límites ventrales del cuerpo vertebral paro independiente y alejada del espacio intervertebral en sí.

-Estrechamiento marcado del espacio intervertebral: sobretodo acompañado de una alteración de la forma del orificio intervertebral y del espacio entre las articulaciones articulares así como de sintomatología de compresión medular,sugier una lesión del disco intervertebral.

Hay que tener en cuenta que los espacios entre C7 y T1,alrededor de la vértebra anticlinal(normalmente T10 o T11) y los espacios alrededor de L4 hasta L6 suelen ser un poco más estrechos en condiciones normales.

-Mineralización de los núcleos de los discos intervertebrales implica únicamente un proceso degenerativo del mismo.Pero si se presencia material discal mineralizado dentro del canal vertebral o alrededor del orificio intervertebral debe investigarse.

-Hallazgo de espondilosis deformans:Neoformación ósea que afecta a uno o a los dos extremos vertebrales asociados a un espacio intervertebral pero que normalmente tiene límites mucho mejor definidos que la espondilitis.

Hallazgos de vértebras transicionales/malformaciones vertebrales como hemivértebras o fusiones vertebrales se deben tener en cuenta si se asocian a compresión de médula espinal o que provoquen un gran malestar si se comprimen nervios espinales;sino son hallazgos casuales.

4- Mielografía

La mielografía se utiliza para detectar compresión en médula espinal o alguna lesión que altere la morfología de la médula.Determinación de sitios de compresión medular debidos a enfermedades extradurales, intradurales o intramedulares.

Para realizar la mielografía el animal tiene que estar sedado o anestesiado.

La inyección del contraste se puede realizar a nivel de la cisterna magna o a nivel lumbar. Abordar el espacio subaracnoideo por la Cisterna Magna o el espacio L5-L6 con una aguja espinal. Se extrae igual volumen de LCR que el que se inyectará de contraste.Inyectar lentamente el contraste. Controlar la progresión del a medida que se inyecta (placas LL). Llegados a la zona de interés, retirar la aguja y realizar las proyecciones necesarias(LL, VD y oblicuas).

En cada proyección se valora la posición y anchura de la columna de contraste a ambos lados de la médula espinal,así como la anchura de la médula espinal y la radiopacidad de la misma.

Diagnósticos diferenciales en función de la lesión que aparece en la médula espinal:

-Lesión extradural

Hernia discal Hansen tipo I(extrsión) o Hansen tipo II(protrusión)

Subluxación/luxación o fractura

Hemivértebras u otras malformaciones vertebrales

Hematoma/hemorragía extradural

Neoplasia(vertebral o de los tejidos blandos circundantes)

Hipertrofia ligamentosa(ligamento amarillo,situado orsalmente en el canal vertebral)

Lesión inflamatoria/infecciosa:empiema,granuloma,etc.

Quiste sinovial a nivel de las articulaciones intervertebrales

-Lesión intradural/extramedular

Neoplasia,los más frecuentes son meningioma o tumor de la raíz nerviosa

Quiste aracnoideo sobretodo si la lesión está situada a nivel cervical craneal o toracolumbar

Hematoma subdural

Material discal que atraviesa duramadre

Seno dermoide

-Lesión intramedular

Neoplasia(gliomas,ependimomas,linfomas,metástasis)

Edema,hemorragía o mielomalacia:por ejemplo tras una hernia discal aguda y grave por tumefacción medular asociada.

Seno dermoide o quistes epidermoides

Casos graves de hidrosiringomielia

En algunos casos de accidentes vasculares

En algunos casos de meningomielitis granulomatosas

No tiene valor para el diagnóstico de mielopatías diseminadas, meningopatías o lesiones radiculares.

5-TAC / Resonancia Magnética(RM)

Son métodos de diagnóstico no invasivos.Se realiza bajo sedación o anestesia porque el animal tiene que estar tumbado sin moverse.

La diferencia es que en la resonancia magnética el tubo es un gran imán electro-magnético que permite tomar imágenes del interior del cuerpo al someterle a un campo magnético.En un TAC, las imágenes son tomadas por medio de un haz de rayos X que realiza un movimiento circular que rodea la zona que se quiere investigar (múltiples radiografías desde múltiples ángulos).

Para ver problemas óseos se ven mejor con el TAC y para tejidos blandos se ve mejor con la resonancia.

TAC(tomografía axial computerizada)

Los tomógrafos modernos disponen de uno o más tubos de rayos X que giran alrededor del paciente y están dotados de múltiples detectores que permiten obtener con gran rapidez una serie de imágenes iniciales (raw data). Éstas son inmediatamente procesadas y reconstruidas por un ordenador, lo que da por resultado imágenes multiplanares (axiales, sagitales y dorsales) de gran calidad diagnóstica, además de reconstrucciones tridimensionales.La calidad de las imágenes se debe a que ellas se obtienen por sección cruzada, evitando la superposición de estructuras y porque además trabaja con una escala de 4000 grises.

Es importante colocar al paciente de forma simétrica para poder comparar lesiones. En el caso de los estudios de la columna vertebral, el perro debe ser colocado en decúbito supino con la ayuda de posicionadores para minimizar artefactos por movimientos respiratorios.

El diagnóstico de la mayoría de las patologías espinales se realiza con la técnica convencional (sin estudios de contraste). En ocasiones, para obtener una mejor definición o llegar al diagnóstico definitivo es necesario recurrir a una técnica con contraste radioopaco. En esos casos se pueden utilizar la mielo-TC o contrastes yodados administrados por vía intravenosa.

El grado de resolución ósea es superior al que ofrece la resonancia magnética, por lo que se obtienen imágenes de mucha calidad de los animales con patologías vertebrales (por ej., fracturas, tumores o infecciones) o hernias discales con mineralización del núcleo pulposo (la mayoría de las ocasiones, sobre todo en los perros condrodistróficos).

Aunque el grado de resolución de los tejidos blandos no es tan bueno como el que ofrecen las imágenes obtenidas por resonancia magnética (RM), la calidad y la rapidez con la que se obtienen las actuales imágenes de TAC permiten el diagnóstico de la mayoría de las patologías que afectan el sistema nervioso del perro. Además, la administración intravenosa de soluciones de contraste facilita el diagnóstico de las patologías intracraneanas y medulares que involucran alteración de la barrera hematoencefálica y tradicionalmente se consideraban inaccesibles a los estudios por TAC.

RMN(Resonancia Magnética Nuclear)

La RMN utiliza para la formación de imagen, ondas electromagnéticas, que se encuentran en el mismo rango de las ondas de radio y tv, consideradas biológicamente seguras.

Además este método tiene la capacidad de estudiar el flujo y la difusión tisular, (comportamiento de algunos elementos y fluidos dentro de los tejidos) y nos permite obtener imágenes de muy alta calidad a nivel del canal raquídeo, sin la necesidad de inyectar medios de contraste dentro del mismo como es el caso de la mielografía.

En la columna vertebral, la RMN nos brinda imágenes de alta calidad y detalle de todos los tejidos blandos que la componen, ligamentos discos intervertebrales , meninges,evidenciando cualquier Estenosis Adquirida del canal que genere un proceso compresivo,pero además,nos permitirá obtener imágenes del parénquima de la médula espinal en sí, diferenciando la sustancia gris, la sustancia blanca ,las raíces emergentes, y lo que es más importante, ante un proceso compresivo, podremos determinar si existe o no lesión isquémica por compresión medular, a través de la alteración de la señal de RMN del tejido nervioso, permitiéndonos elaborar un pronóstico más aproximado ante una eventual cirugía , en un animal con deficiencias neurológicas motoras y/o sensitivas.

6-Otras pruebas

Pruebas de electrodiagnóstico como:electromiografia, estudios de conducción nerviosa, potenciales auditivos evocados BAER (sordera congénita o adquirida) y potenciales visuales evocados ERG (ceguera congénita o adquirida).

Biopsia de nervio y músculo

Test genéticos

NEUROCIRUGÍA

PRINCIPALES TÉCNICAS QUIRÚRGICAS

• Hemilaminectomía Tóraco-Lumbar

• Descompresión Cervical Ventral (Ventral Slot)

• Laminectomía y Descompresión Lumbo-Sacra

• Reducción y Estabilización Quirúrgica de fracturas vertebrales con el sistema de placas óseas SOP

• Reducción, Distracción y Estabilización Quirúrgica a nivel Atlanto-Axial, Cervical y Lumbo-Sacra

HERNIAS DISCALES

La hernia discal va asociada con una degeneración y extrusión discal la cual comprime la médula espinal y/o raiz nerviosa.

La degeneración discal previa a la herniación se divide en dos cayegorías:Hansen Tipo I(Extrusión) y Hansen Tipo II(Protrusión).

El exámen neurológico completo nos facilitará localizar la zona afectada junto con las pruebas complementarias.

En las hernias de disco a nivel cervical se empleará generalmente dos técnicas:

-Fenestración:creación de una ventana ventral al anillo fibroso para extraer el núcleo pulposo.

-Espondilectomía parcial(ranura ventral):consiste en crear un defecto óseo central en el espacio intervertebral desde ventral para ingreasr y visualizar el canal espinal.

En la hernias de disco a nivel toracolumbar las técnicas quirúrgicas principales son:

-Las extrusiones deben ser resultas extrayendo el material discal mediante una hemilaminectomía realizando así descompresión medular.Con esta técnica podemos abordar a la médula espinal tanto a nivel dorsal como ventral ,permite retirar todo el material extruido y aplicar fenestraciones preventivas en los discos contiguos.También está discrita la laminectomía dorsal aunque con esta técnica no se puede llegar al suelo del canal medular.

En perros de razas grandes debe tenerse precaución de no eliminar el disco completamente para no crear inestabilidad y, en ocasiones, resulta necesario realizar una fijación de las vértebras afectadas. En los perros con déficit de grado V, puede resultar útil hacer una durotomía.

-La nucleolisis es la destrucción del núcleo pulposo mediante la inyección en el mismo de agentes químicos(proteasas)Está descrito el uso de quimopapaina y colagenasa con las que se logra una completa desaparición del núcleo pulposo demostrable histológicamente.Esta técnica implica igualmente un acto quirúrgico para poder tener acceso al disco y se aplicaría en los casos de protrusiones(Hansen II).

SINDROME DE WOBBLER

Son transtornos de los discos intervertebrales y vértebras cervicales(espondilopatía)los cuales producen una compresión medular crónica y una degeneración consecutiva(mielopatía).

Aunque se desconoce la etiologia se sospecha de un componente hereditario.Las razas más predispuestas son el dobermann y el Gran Danés.

La enfermedad se origina por inestabilidad vertebral o por degeneración primaria del disco intervertebral(protrusión Hansen Tipo II).El anillo fibroso se hipertrofia.Si además el espacio intervertebral se colapsa encorvándose dorsalmente el anillo fibroso,el cual comprime la médula espinal.También el ligamento longitudinal dorsal,situado sobre el anillo fibroso aumenta la compresión.Las malformaciones vertebrales estrechan el canal espinal por medio de una estenosis del orificio del canal vertebral craneal,deformaciones de las facetas articulares,deformaciones de los pedículos vertebrales y/o deformaciones de los arcos vertebrales.Estas malformaciones se correlacionan con alteraciones de la osificación endocondral.

El tratamiento quirúrgico permite aliviar la compresión medular por una distracción y estabilización de las vértebras cervicales.

LUXACIONES ATLANTO-AXIALES

Es más frecuente en animales pequeños.La luxación atlantoaxial se da cuando existe un fallo en la articulación de atlas (C1) sobre el axis (C2). Suele estar producido por problemas en la apófisis odontoide del axis (aplasia, hipoplasia o fractura, o por fallo en los ligamentos que mantienen la articulación). Puede cursar con o sin sintomatología.El tratamiento de elección es el quirúrgico.

El diagnóstico se realiza con una observación cuidadosa de la conformación de la columna cervical mediante radiografía.En una radiografía lateral cervical se observa una mayor distancia entre el atlas y el axis con desplazamiento,a veces se observa mejor con una leve flexión del cuello.Algunos pacientes presentan una angulación diferenciada entre el atlas y el axis, de manera que el eje mayor del cuerpo del axis se encuentra casi perpendicular al eje mayor del cuerpo de T1. La TAC/RMN es de gran ayuda para planificar el procedimiento quirúrgico.

Hay varias técnicas quirúrgicas disponibles entre las cuales la estabilización ventral con artrodesis es la más aceptada.

ESTENOSIS LUMBOSACRA O SINDROME DE CAUDA EQUINA

Síndrome de cauda equina implica el estrechamiento del canal vertebral, lo que resulta en la compresión de las raíces del nervio espinal en las regiones lumbares y el hueso sacro. La presión o el daño de los nervios dentro del canal espinal en el área de unión entre las vértebras lumbares y sacras (también llamado la cauda equina) debido al estrechamiento del canal espinal puede conducir también a éste síndrome.Puede ser causada por una gran variedad de anormalidades,incluyendo los desalinemientos,malformaciones,cambios óseos o artritis,o inestabilidades que compriman la columna vertebral en la zona lumbosacra.

Puede ser congénita (presente al nacer) en perros de pequeño y mediano tamaño, o una condición adquirida (se desarrolla más tarde en la vida), que es bastante común en perros de razas grandes como los pastores alemanes, los boxer, y rottweiler.

Los signos clínicos son: Dolor en región lumbosacra,dolor a la extensión de las extremidades posteriores,resistencia a caminar o subir escaleras,a veces arrastran las extremidades posteriores,debilidad del tercio posterior,dolor cuando lacola se mueve o se le toca,la cola puede manteberse muy baja,fláccida o como paralizada,incontinencia o retención urinario y/o fecal,a veces agresión por dolor.

Existe tratamiento conservador (antiinflamatorios,analgésicos,láser,acupuntura,etc) y cuando el tratamiento médico no funciona o los signos neurológicos son debe considerarse la cirugía.

OTRAS ENFERMEDADES NEUROLÓGICAS

Cirugías de columna:

-Fracturas vertebrales

-Malformaciones congénitas complejas

-Resección de tumores espinales

-Quistes subaracnoideos

Cirugías cerebrales:

-Resección de tumores cerebrales

-Implantación de shunts ventriculoperitoneales

-Hidrocefalia congénita o adquirida

TRATAMIENTO CONSERVADOR CON LASERTERAPIA Y ACUPUNTURA

Efectos del láser: Aumento de la circulación local,oxigenación celular más eficiente y mejor metabolismo celular.

Los efectos tisulares se traducen en analgesia,mejoría de la cicatrización,efecto antiinflamatorio,reduccuón de edema,mejora de la osteogénesis y mejoría de la funcionalidad nerviosa.

Se puede emplear para enfermedad de hernias discales o para neuropraxias traumáticas(nervio facial,ciático,radial,etc),para tratar dolor neuropático e incluso infarto cerebelar.Tanto como tratamiento conservador como para mejorar los síntomas postquirúrgicos.En tratamientos postquirúrgicos de hemilectomias trataremos con láser a distancia porque suele haber bastante sensibilidad en la zona.

No se recomienda usar en animales epilépticos.

Dentro de la laserterapia se puede hacer acupuntura láser,las ventajas son:Permite tratar a pacientes intolerantes a las agujas.Especialmente interesante en deficiencia de yang porque produce calor.

Efectos de la acupuntura:

El efecto terapéutico de la acupuntura se consigue mediante la inserción de finas agujas estériles y de un solo uso, en puntos muy específicos del cuerpo del paciente. Estos acupuntos se localizan a lo largo de meridianos que recorren la superficie del cuerpo y están conectados con los órganos internos. Desde el punto de vista occidental, la inserción de agujas desencadena efectos neurológicos, endocrinos y de inmunoregulación.

Enfermedades neurológicas que se pueden tratar con acupuntura son:osteoartritis, hernias de disco, parálisis, espasmos musculares, epilepsia, síndrome vestibular, mielopatía degenerativa.

Mejora la recuperación postquirúrgica y la rehabilitación de los pacientes.

Ambas técnicas se pueden emplear en toda clase de animales.